Учебное пособие: Особенности лечения артериальной гипертензии

Динамическое наблюдение

Плановые визиты для контроля – с интервалом 3-4 недели до достижения целевого уровня АД.

После достижения целевого уровня АД – средний и низкий риск – визиты с интервалом в 6 месяцев.

Высокий и очень высокий риск, только немедикаментозное лечение, низкая приверженность к лечению – визиты не реже чем через 3 месяца.

Контрольное обследование для уточнения состояния органов-мишеней – 1 раз в год.

Показания к госпитализации:

неясность диагноза и показания к специальным, чаще инвазивным, методам обследования для уточнения формы АГ;

трудности в подборе медикаментозной терапии – частые гипертонические кризы, рефрактерная АГ.

АГ требует постоянного лечения индивидуально подобранным препаратом или их комбинацией!

Недопустимо курсовое, прерывистое лечение артериальной гипертензии!

1.4 Правила измерения артериального давления

Для измерения АД имеет значение соблюдение следующих условий:

Положение больного

Сидя в удобной позе, рука на столе;

манжета накладывается на плечо на уровне сердца, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба.

Обстоятельства

Исключить кофе и крепкий чай в течение 1 часа перед исследованием;

не курить 30 минут;

исключить применение симпатомиметики, включая назальные и глазные капли;

измерение проводится в покое после 5-минутного отдыха. В случае, если процедуре измерения АД предшествовала значительная физическая или эмоциональная нагрузка, период отдыха следует продлить до 15-30 минут.

Оснащение

Необходим соответствующий размер манжеты (резиновая часть должна быть не менее 2/3 дины предплечья и не менее 3/4 окружности руки);

стрелка тонометра перед измерением должна находиться на нуле.

Кратность измерения

Для оценки уровня АД на каждой руке следует выполнить не менее трех измерений с интервалом не менее минуты, при разнице 8 и более мм рт.ст. производятся 2 дополнительных измерения. За конечное (регистрируемое) значение принимается среднее из двух последних измерений.

Собственно измерение

Быстро накачать воздух в манжету до уровня давления, на 20 мм рт.ст. превышающего систолическое (по исчезновению пульса);

АД измеряется с точностью до 2-х мм рт. ст.;

снижать давление в манжете на 2-3 мм рт.ст. в секунду;

уровень давления, при котором появляется 1 тон, соответствует систолическому АД (1-я фаза тонов Короткова);

уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов (5 фаза тонов Короткова), принимают за диастолическое давление. У детей и при некоторых патологических состояниях у взрослых невозможно определить 5 фазу, тогда следует попытаться определить 4-ую фазу тонов Короткова, которая характеризуется значительным ослаблением тонов;

если тоны очень слабы, то следует поднять руку и выполнить несколько сжимающих движений кистью; затем измерение повторяют. Не следует сильно сдавливать артерию мембраной фонендоскопа;

при первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках;

в дальнейшем измерения делаются на той руке, где АД выше;

у больных старше 65 лет, больных с сахарным диабетом и получающих антигипертензивную терапию следует также произвести измерение АД стоя через 2 минуты;

целесообразно также измерять давление на ногах, особенно у больных моложе 30 лет. Измерение АД на ногах желательно проводить с помощью широкой манжеты (той же, что и для лиц с ожирением), фонендоскоп располагают в подколенной ямке.

Глава 2. Артериальная гипертензия в пожилом возрасте

2.1 Особенности органов и систем стареющего организма

Развитие множества болезней у пожилых и старых людей отягощается возрастными изменениями. Возрастное снижение реактивности организма пожилого человека приводит к накоплению числа болезней и их прогрессированию, хотя у некоторых людей в течение долгого времени, иногда до конца жизни, это происходит без выраженных болезненных явлений. Каковы же наиболее клинически значимые особенности органов и систем стареющего организма?

Система дыхания: вследствие снижения общей массы тела (дистрофия скелетной мускулатуры) менее эффективна работа диафрагмы и межреберных мышц. Дыхание становится преимущественно абдоминальным. Морфологические изменения бронхов, легочной ткани обуславливают респираторную недостаточность различной степени. За счет пневмосклероза и эмфиземы возрастает «анатомическое и физиологическое мертвое пространство». Вот почему у лиц пожилого и старческого возраста прогрессивно развиваются все виды гипоксии: циркуляторная, респираторная, тканевая и смешанная.

Возрастные изменения в сердечно- сосудистой системе:

повышение активности симпатоадреналовой системы;

уменьшение чувствительности бета-адренорецепторов к симпатическим влияниям;

морфологические изменения артериол с утолщением их стенки и сужением просвета;

увеличение соотношения коллагена к эластину в сосудистой стенке с увеличением их ригидности и в миокарде с развитием диастолической дисфункции;

снижение способности сосудов к эндотелий - зависимой релаксации;

уменьшение сердечного выброса;

метаболические изменения миокарда;

уменьшение емкости сосудистого русла;

уменьшение объема циркулирующей крови на 10-30%;

снижение тонуса вен.

Все эти факторы возрастной недостаточности кровообращения естественно приводят к существенным изменениям параметров гемодинамики.

С возрастом:

наблюдается гиповолемия, сгущение крови;

уменьшается водный сектор внеклеточного пространства;

усиливается дефицит внутриклеточного калия, снижается концентрация натрия в крови.

С возрастом снижаются величины основного обмена, синтез белков в организме. Происходит атрофия поперечно-полосатой мускулатуры, деминерализация и пороз костей.

В эритроцитах пожилых людей происходят не только структурные, но и функциональные, а так же метаболические изменения. После кровопотери количество эритроцитов у стариков восстанавливается в два раза медленнее, чем у молодых людей. При воспалительных процессах у пожилых людей слабо выражены лейкоцитарные реакции, что может причиной диагностических ошибок, например, при острой хирургической патологии.

У лиц пожилого возраста происходят серьезные изменения и в желудочно-кишечном тракте с превалированием атрофических процессов: уменьшается секреция и объем желудочного сока, а также его общая и свободная кислотность. В слизистой оболочке желудка отмечается атрофия эпителия. Уменьшается секреция панкреатического сока. С возрастом теряется способность желчного пузыря к эвакуации желчи. В тонком кишечнике: уменьшается абсорбция, процессы всасывания жирных кислот, витамина В12, кальция, железа, витамина D. Ослабление секреторной и моторной функции кишечника способствуют размножению в ЖКТ микрофлоры, в том числе и патогенных форм.

Печень:

наступает уменьшение массы органа;

атрофия паренхимы, жировое перерождение и в связи этим - снижение белково - синтезирующей и детоксикационной функций;

•ослабление перфузии печеночной ткани на 20-22%. Почки:

происходит склерозирование 30-50% нефронов (старческий нефросклероз);

увеличение экскреции натрия, снижение скорости клубочковой фильтрации на 30 - 45%, уменьшение реабсорбции, снижение диуреза до 25 -40 мл/ч.

Снижается секреторная функция всех эндокринных желез.

Таким образом, следует подчеркнуть, что в пожилом и старческом возрасте происходят инволюционные, функциональные и морфологические изменения со стороны всех органов и систем.

Лишь 3-6% пожилых и старых людей можно признать физиологически стареющими.

Врачу нужно помнить, что старый человек, приходящий к нему на прием, жалуется не на старость, а на ту или иную болезнь, которую следует лечить у пожилого пациента с той же настойчивостью, что и у молодого.

Следует признать, что старение и накопление болезней - параллельно идущие процессы. Патологию старых людей нередко сравнивают с айсбергом, у которого большая часть объема скрыта под водой. Жалобы больного направляют внимание врача только на вершину этого айсберга, между тем для правильного лечения необходимо увидеть весь айсберг.

Уровень заболеваемости у пожилых людей в 2 раза выше, а в старческом возрасте - в 6 раз выше, чем среди людей более молодых возрастов.

Особенностями заболеваний пожилых являются:

преимущественное хроническое их течение,

множественность заболеваний (по 6-7 и более),

«синдром взаимного отягощения»,

атипичное течение заболеваний,

наличие старческих болезней (катаракта, сенильная деменция, остеопороз) и т.д.

наличие инволюционных, функциональных и морфологических изменений со стороны органов и систем.

Для пожилых людей характерно изменение симптомов болезни. Могут полностью отсутствовать характерные симптомы для данного заболевания, а на первое место выходят симптомы, связанные с другим заболеванием. Например, респираторная инфекция у пожилого человека может проявляться декомпенсацией сердечной недостаточности, а желудочно-кишечное кровотечение может симулировать сердечную или дыхательную недостаточность.

У пожилых больных отмечается тенденция к латентному течению болезни с минимальными клиническими проявлениями и медленной клинической динамикой. Небольшой субфебрилитет, невысокий лейкоцитоз, невыраженный болевой синдром является причиной отрицания таких серьезных диагнозов, как пневмония или острая хирургическая патология.

Именно у пожилых людей нередки случаи асимптомного течения острого инфаркта миокарда, перитонита. С возрастом увеличивается процент случаев безболевой ишемии в 10 раз (20-30% наблюдений).

Пожилые люди чаще болеют, имеют, как правило, не одно хроническое заболевание и чаще нуждаются в медицинской помощи.

Рассмотрим такое понятие как полиморбидность.

Полиморбидность (множественность заболеваний у одного пациента) - одна из самых сложных проблем, с которой приходится сталкиваться врачам при работе с больными пожилого и старческого возраста. Взаимовлияние заболеваний изменяет классическую клиническую картину, характер течения, увеличивает количество осложнений и их тяжесть, ухудшает качество жизни, ограничивает возможности лечебно-диагностического процесса, нередко ухудшает жизненный прогноз. С возрастом происходит «накопление» хронических заболеваний.

В условиях полиморбидности происходит сложное переплетение многих симптомов, снижается их первичная диагностическая ценность и, в то же время, различные проявления могут потенцировать друг друга, усиливая клинические симптомы, приводя к развитию «синдрома взаимного отягощения», - это, когда обострение одной болезни вызывает обострение других. Воспаление легких вызывает декомпенсацию сахарного диабета, умеренная анемия с сопутствующей ИБС может ухудшить функциональный класс стенокардии или вызвать клинические проявления сердечной недостаточности.

Бытует мнение, что возраст человека является основным условием полиморбидности. Сроки начала заболеваний, формирующих синдром полиморбидности, и их хронизация приходится на молодой возраст (30-45 лет) и средний возраст (46-60 лет), а результат их суммарного накопления, период яркой клинической демонстрации начинают проявляться в пожилом возрасте (61-75 лет), дальнейшие прожитые годы лишь добавляют количество болезней.

Данное предположение верно лишь частично. Опыт показывает, что старые люди и долгожители более активны, хронические заболевания у них протекают менее агрессивно. Они реже обращаются за медицинской помощью.

Механизмы развития полиморбидности:

единый патогенетический механизм;

причинно - следственная взаимосвязь;

ятрогенные причины;

общие инволюционные изменения;

случайные сочетания.

Одним из путей формирования полиморбидности является развитие заболеваний, имеющих единый патогенетический механизм. Примером такого типа формирования является развитие у одного больного группы заболеваний, обусловленных атеросклерозом (ИБС, дисциркуляторная энцефалопатия, АГ, атеросклероз сосудов нижних конечностей, атеросклероз мезентериальных сосудов).

Другой путь развития полиморбидности – причинно-следственная трансформация. В этом случае развившееся заболевание приводит к функциональным, а затем и к органическим нарушениям в системе органов, объединенных общими функциями с последующим формированием ряда нозологических форм. Характерным примером служат заболевания ЖКТ, когда начало процесса с поражением одного органа вызывает развитие ряда заболеваний других органов ЖКТ. Хронический холецистит, хронический гастрит, хронический панкреатит, хронический колит и т.д.

Цепь таких неблагоприятных событий приводит к формированию у пожилых людей нескольких гастроэнтерологических заболеваний одновременно при наличии и общесоматических болезней.

Третий путь формирования полиморбидности - ятрогенный, когда длительное применение медикаментозных препаратов приводит к возникновению побочных осложнений, перерастающие в самостоятельные нозологические формы. Классическим примером могут служить заболевания после длительного применения кортикостероидов (АГ, остеопороз, язвенная болезнь, стероидный диабет). Необходимо отметить, что именно этот путь формирования полиморбидности представляется наименее изученным.

Несомненно, что все три перечисленных механизмов формирования полиморбидности могут пересекаться и вступать во взаимодействие.

2.2 Артериальная гипертензия и сопутствующие заболевания у пожилых пациентов

Артериальная гипертензия в пожилом возрасте и изолированная систолическая гипертония.

Современные рекомендации рассматривают систолическое АД (АДс) наряду с диастолическим (АДд) в качестве критерия диагностики, тяжести контроля и эффективности антигипертензивной терапии. Это связано с том, что в проспективных исследованиях (MRFIT) установлена тесная, независимая от возраста, более сильная, чем для АДд ассоциация АДс с риском развития коронарных, мозговых и почечных осложнений. Снижение АДс приводит к отчетливому уменьшению этого риска. Таким образом, у пожилых людей систолическое АД позволяет лучше прогнозировать риск осложнений, чем диастолическое АД. Недавно было установлено, что еще большее значение имеет повышенное пульсовое давление.

При диагностике гипертензии следует учитывать, что у пожилых людей можно выявить ложное повышение АД ("псевдогипертония") вследствие повышения жесткости сосудов. Кроме того, у пожилых больных нередко встречаются "гипертония белого халата", постпрандиальная и ортостатическая гипотония. Если АД начинает повышаться после 60 лет или плохо поддается лечению, необходимо исключить вторичную гипертонию в первую очередь за счет стенозирования почечной артерии атеросклеротического генеза.

Лечение старческой гипертензии, включая изолированную систолическую, приводит к достоверному снижению частоты инсульта, ИБС, сердечной недостаточности и смертности. Терапию целесообразно начинать с более низких доз антигипертензивных препаратов. Предпочтительно использование диуретиков. Альтернативой являются длительно действующие антагонисты кальция из группы дигидропиридинов.

Лечение артериальной гипертензии, в том числе изолированной систолической, у пожилых пациентов должно начинаться с немедикаментозных мероприятий, прежде всего ограничения приема соли и снижения веса. Если не достигнуто желаемое снижение АД, показано фармакологическое лечение. Начальные дозы антигипертензивных препаратов при лечении пожилых должны быть вдвое меньше, чем у пациентов молодого и среднего возраста. Рекомендуется начинать лечение с диуретикиов ввиду их доказанной в ходе многочисленных рандомизированных исследований эффективности в плане снижения заболеваемости и смертности у лиц пожилого возраста. Недавно завершившееся исследование SystEur продемонстрировало способность дигидропиридиновых антагонистов кальция длительного действия предупреждать развитие инсультов в группе пожилых пациентов с изолированной систолической гипертонией.

В силу клинических особенностей артериальной гипертонии в пожилом возрасте с осторожностью следует применять препараты, могущие вызвать ортостатическую гипотонию (α-адреноблокторы) и нарушение когнитивных функций (центральные α2-адренергические агонисты).

Целевой уровень АД у пожилых пациентов такой же, как и у молодых, однако, в случаях тяжелой, длительно нелеченной систолической гипертензии желательным является снижение систолического АД до 160 мм рт. ст.

ОСОБЕННОСТИ АГ У ПОЖИЛЫХ:

Высокая частота

Метаболических нарушений;

Гипертонии белого халата;

ИСАГ;

Ортостатической и постпрандиальной гипотонии.

Повышенная солечувствительность и вариабельность АД.

Артериальная гипертензия в постменопаузе.

Гормонозаместительная терапия.

Имеющиеся данные свидетельствуют о межполовых различиях гемодинамических показателей у больных эссенциальной гипертонией: у женщин по сравнению с мужчинами выше ЧСС в покое, сердечный индекс и пульсовое АД. У женщин меньше масса миокарда левого желудочка при любом уровне АД, однако, эти различия исчезают после менопаузы. Использование специфичных по полу критериев ГЛЖ (134 г/м' для мужчин и 110 г/м" для женщин) показало, что ГЛЖ у больных, страдающих артериальной гипертонией, среди женщин отмечается чаще по сравнению с мужчинами того же возраста. Кроме того, у женщин чаще выявляется "гипертония белого халата", высокая вариабельность АД.

Женщины в постменопаузе представляют собой категорию высокого риска развития АГ и ИБС. Наступление менопаузы сопровождается повышением уровня холестерина ЛНП и снижением холестерина ЛВП. У этой категории женщин чаще наблюдается гипертриглицеридемия, нарушение толерантности к углеводам, показателей гемостаза с увеличением активности коагуляции. Такие факторы риска ИБС как сахарный диабет, снижение уровня холестерина ЛВП, гипертриглицеридемия у женщин имеют большее значение, чем у мужчин.

Артериальная гипертензия и цереброваскулярная болезнь.

АГ приводит к ремоделированию артериальной системы головного мозга и, следовательно, формированию большинства механизмов развития геморрагического, ишемического инсультов и хронических форм цереброваскулярной недостаточности.

Пациенты, имеющие в анамнезе указание на перенесенный инсульт или транзиторную ишемическую атаку, имеют повышенный риск развития повторного церебрального и/или сердечно-сосудистого осложнения. При этом степень риска прямо пропорциональна уровню АД. Поэтому достижение целевого давления в этой группе имеет особое значение в плане профилактики цереброваскулярных и сердечно-сосудистых осложнений. Установлено снижение частоты инсультов при применении бета-адреноблокаторов и диуретиков. Имеются данные о положительном влиянии антагонистов кальция, ИАПФ на мозговое кровообращение, структурные изменения сосудов головного мозга.

Артериальная гипертензия и гипертрофия левого желудочка.

Гипертрофия левого желудочка является сильным независимым фактором риска внезапной сердечной смерти, инфаркта "миокарда, инсульта и других летальных и нелетальных сердечнососудистых осложнений. Данные исследований свидетельствуют о возможности снижения массы миокарда левого желудочка и уменьшения толщины его стенок на фоне приема антигипертензивных препаратов, снижения веса и ограничения употребления соли. Регресс электрокардиографических признаков ГТТЖ ассоциируется со снижением риска сердечнососудистых осложнений. ЭКГ остается наиболее доступным методом диагностики гипертрофии левого предсердия и левого желудочка, выявления ишемии миокарда и нарушения ритма. Эхокардиография является наиболее специфичным и чувствительным методом выявления ГЛЖ, но достаточно дорогостоящим для рутинного использования.

Артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца.

Наличие ИБС у пациента с артериальной гипертонией также означает очень высокий риск дальнейших сердечно-сосудистых осложнений, прямо пропорциональный уровню повышения АД. Установлено, что β-адреноблокаторы у пациентов перенесших инфаркт миокарда, приблизительно на 25% уменьшают риск повторного инфаркта и сердечной смерти.

Предположительно риск развития повторных осложнений уменьшается при применении верапамила и дилтиазема после перенесенного инфаркта миокарда без зубца Q и при сохраненной функции левого желудочка. Применение короткодействующих антагонистов кальция предположительно увеличивает риск развития повторных осложнений.

У пациентов с сердечной недостаточностью и левожелудочковой дисфункцией установлено уменьшение риска развития инфаркта миокарда и внезапной смерти приблизительно на 20% при применении ингибиторов АПФ. Данные, имеющиеся в отношении β-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ в этой группе пациентов, позволяют предположить наличие дополнительных, помимо снижения АД, кардиопротективных свойств у этих классов препаратов.

Артериальная гипертензия и застойная сердечная недостаточность.

Артериальная гипертония остается одной из ведущих причин развития сердечной недостаточности. Контроль повышенного АД, включая меры по изменению образа жизни и медикаментозную терапию, улучшает функцию сердца и предотвращает развитие сердечной недостаточности. Пациенты с застойной сердечной недостаточностью имеют высокий риск летальности от сердечнососудистых осложнений. Так, годичная летальность составляет приблизительно 10%. Продемонстрировано уменьшение летальности в этой группе при применении ингибиторов АПФ, а также бета-адреноблокаторов, которые еще недавно считались противопоказанными при сердечной недостаточности. Показана высокая эффективность комбинированной терапии ингибиторами АПФ и альфа, бета - адреноблокатором карведилолом.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6