Болезни домашних животных

6) в естественных условиях этот вирус передаваться не может;

7) некоторые штаммы фикс вируса непатогенны даже для кроликов. Кроме

фикс вируса в природе существуют 5 групп вирусов, отличающиеся по

патогенности и, вызывающие дикование у животных, но человек к ним не

восприимчив.

4.1 Устойчивость вируса во внешней среде.

Вирус бешенства не устойчив к высокой температуре (t – 50°С

инактивирует за 1-1,5 часа, 60°С - 5-10 минут, 80-100°С - мгновенно).

Низкие температуры консервируют вирус, так как ферментативные процессы

приостанавливаются, (при 4°С в кусочке мозга - несколько месяцев, - 20-40°С

- несколько лет (5)). Лиофильно высушенный - 3-4 года. Под воздействием

ультрафиолетовых лучей вирус погибает в течение 5 минут, прямые солнечные

лучи быстро инактивируют.

Химические вещества: 5% раствор NaOH, формалин, 3-5% раствор соляной

кислоты разрушают вирус через 5-10 минут, эфир - 120 часов, 1%-ный раствор

перманганата калия - 20 минут, быстро разрушает вирус раствор

хозяйственного мыла.

Вирус устойчив к фенолу, йоду, антибиотикам. 1%-ный фенол

инактивирует вирус через 8 недель при t - 4°C, 18-20°C - через 14 дней.

Вирус бешенства устойчив к гниению и разложению, в мозге трупа

животного погибает через 5-90 дней, в мозге закопанного на 1 метр трупа,

вирус остается вирулентным 5 недель. Трупы, погибших от бешенства животных

особенно опасны в холодное время года.

5. ЭПИЗООТОЛОГИЯ

К бешенству восприимчивы теплокровные животные всех видов,

врожденная невосприимчивость у хладнокровных - рыб, лягушек, змей, но в их

организме вирус сохраняется длительное время.

Наиболее чувствительны крысы, крупный рогатый скот.

Умеренно чувствительны - овцы, козы, лошади.

Независимо от породы и пола животного - более чувствителен молодняк, т.к.

менее защищен ввиду отсутствия иммунитета. У него инкубационный период

менее продолжительный.

В настоящее время установлено, что бешенство домашних животных

распространяют собаки и кошки; бешенство диких животных - дикие плотоядные;

бешенство летучих мышей - летучие мыши-вампиры. Однако, эти

эпизоотологические особенности болезни не абсолютные. В круговорот вируса

среди диких животных постоянно включаются домашние животные, а домашние

плотоядные нередко могут стать источниками возбудителя инфекции для

представителей дикой фауны.

Источником возбудителя бешенства служат больные животные, выделяющие

вирус главным образом со слюной. При городском бешенстве - источник

возбудителя - бродячие и бездомные собаки, их количество и определяет

масштабы распространения болезни. Следует учитывать, что больная собака

может перенести болезнь на 20-80 км от места заражения. Места скопления

пищевых отходов привлекают в городах массу бродячих собак, что очень

опасно.

При диком бешенстве болезнь распространяют дикие животные, которые

склонны к дальним миграциям и агрессивности к сородичам и другим видам

животных, которые делят с ними жизненное пространство.

Решающую роль в поддержании эпизоотии играют определенные виды диких

животных. В России уничтожение волков, запрещение охоты на лисиц привело к

увеличению их числа, они стали резервуаром бешенства в природе. В нашем

регионе чаще всего распространяют бешенство: красная лисица, корсаки, реже

- волки, енотовидная собака. Лисица вовлекает в эпизоотическую цепь

представителей семейства куньих, барсуков (общие норы с лисицами) и

домашних животных, которые кусают на пастбищах скот или проникают в

населенные пункты, животноводческие помещения, где на лисиц нападают

собаки, заражаясь бешенством.

Лисицы и корсаки с наступлением холодов проникают на места стоянок

скота, представляя опасность распространения бешенства, они могут

мигрировать на 30-40 и до 70 км. В связи с тем, что источником возбудителя

инфекции являются дикие животные, среди них вирус бешенства циркулирует,

передается от животных одной

популяции из поколения в поколение, а от диких передается домашним животным

и человеку.

Болезнь протекает у с-х животных чаще всего спорадически, но иногда

отмечают энзоотии.

6. ПАТОГЕНЕЗ

Чаще вирус проникает через поврежденную кожу или слизистую оболочку,

неповрежденная кожа непроницаема для вируса. Дальнейшее распространение и

размножение возбудителя зависит от характера поражения ткани и места его

внедрения, особенно большую роль играет иннервация пораженного участка. Чем

богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем больше

возможность развития болезни.

После проникновения в организм вирус некоторое время находится в

тканях не размножаясь, а затем исчезает, через 24-96 часов его не удается

обнаружить в ткани ворот инфекции. Оболочка вириона лизируется и он

проникает в нервную ткань, по которой продвигается к центральной нервной

системе по периферическим

нервам со скоростью 3 мм/час (это еще установлено Ру и Пастером).

В мозге происходит размножение вируса. Достигнув определенной

концентрации по нервным волокнам, вирус проникает во внутренние органы, чем

ближе к голове орган, тем раньше в него попадает вирус, вызывая

генерализацию процесса, охватывая всю вегетативную и периферическую нервную

систему. Так он

попадает в слюнные железы и слюну.

Вирус в организме зараженного животного распространяется не только

по нервным путям, но и по лимфогематогенным, о чем в ходе развития

инфекционного процесса свидетельствует непродолжительная виремия.

Что же происходит в клетках?!! Когда вирус проникает в клетку он

вступает в тесную взаимосвязь с клеткой. Вирус специфическая РНК диффузно

синтезируется в цитоплазме клетки и аккумулируется в форме крупных

включений РНК. Эти включения окрашиваются по Гимза в синий цвет. Скопления

вируса и гомогенные вещества - тельца Бабеша-Негри и образуются, как в

самом нейроне, так и снаружи.

Вирус, воздействуя на важнейшие отделы головного мозга - клетки

аммоновых рогов, продолговатого мозга, мозжечка ядра черепно-мозговых

нервов, вызывает их раздражение, что обуславливает повышенную рефлекторную

возбудимость, агрессивность, судороги. В клетках происходят дегенеративные

процессы, они необратимы, а это сопровождается параличами.

Воспалительно-дегенеративные процессы в клетках продолговатого мозга

приводят к повышению температуры, усиленному отделению пота, слюны.

По данным Н.Ф. Гамалея через 3 недели в крови больных животных

удается обнаружить рабицидные антитела. В молоке и моче вирус чаще всего не

содержится (редко в моче).

Иммунная перестройка. Вирус бешенства содержит гликопротеидный

антиген вирусной мембраны, он способен вызывать образование

вируснейтрализующих антител, защищающих животных от заражения.

Нуклеокапсидный антиген - продуцирует преципитирующие и комплемент

связывающие антитела, не обладающие нейтрализующей способностью. Кроме

этого, появляются литические антитела, разрушающие клетки, зараженные

вирусом.

Вирус бешенства способен вызывать образование интерферона, с помощью

которого животные могут защищаться от инфекции экзогенным и эндогенным

интерфероном. Одним из свойств интерферона обладает вакцина.

7. КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ

Инкубационный период разной продолжительности - от 10-14 дней до 3

месяцев, а иногда до 18 месяцев и зависит он от следующих причин:

1) от возраста животного, чем моложе животное, тем период короче;

2) степени индивидуальной восприимчивости (так 1% собак естественно

устойчивы к вирусу бешенства);

3) характера укуса - наличие или отсутствие нервно-рецепторной зоны,

глубины укуса;

4) условий содержания, ослабляющих центральную нервную систему -

утомление, голод;

5) количества и биологических свойств, попавшего в организм вируса

бешенства.

Клинические формы бешенства. Абортивная - после появления типичных

признаков наступает выздоровление. Атипичная - хроническая с

прогрессирующим исходом, атрофией мускулатуры. Буйная (наиболее типична):

три периода - предвестников, возбуждения и параличей. Тихая - менее выражен

или отсутствует период возбуждения.

Клинические признаки у разных видов животных.

У сельскохозяйственных животных абортивное течение наблюдают редко,

оно заканчивается либо выздоровлением, либо возвратным бешенством.

У крупного рогатого скота - буйство характеризуется стремлением

сорваться с привязи, хриплым ревом, безудержным движением вперед. Животные

бьют ногами

землю, бросаются на людей и других животных. Слюнотечение, глаза на выкате,

зрачки расширены. Буйство сменяется состоянием покоя, развиваются параличи

нижней челюсти, языка, мускулатуры задних конечностей.

Можно наблюдать паралитическую форму, при которой клинические

признаки слабо выражены. Отмечают хриплое мычание, извращение аппетита,

отсутствие жвачных периодов, быстрое развитие параличей и гибель на 2-4

день.

У овец болезнь протекает, как и у крупного рогатого скота, но

возбуждение выражено слабее. Агрессивность. Быстро развиваются параличи и

на 3-5 день наступает смерть, козы гибнут на 3-8 день.

У свиней болезнь обычно протекает при резко выраженной буйной форме.

Отмечается слюнотечение, извращенный аппетит и агрессивность. Иногда свиньи

двигаются на согнутых передних конечностях. Быстро развиваются параличи, и

животное гибнет на 2-4 день.

8. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Патологоанатомические изменения не специфичны, но вместе с

клиническими признаками могут представлять диагностическое значение.

Труп вскрывать следует с предосторожностью! Труп истощен, шерсть

взъерошена, обильно смочена в отдельных местах слюной, кожа часто

травмирована.

Цианоз или гиперемия слизистых оболочек. Иногда на слизистой оболочке

ротовой полости находят язвы и эрозии. В желудке кормовых масс чаще нет,

зато можно обнаружить несъедобные предметы. На слизистой оболочке

множественные кровоизлияния. Отек мягкой мозговой оболочки, извилины

головного мозга сглажены.

При гистологическом исследовании головного мозга в цитоплазме

нейронов - тельца Бабеша-Негри, обнаруживаемые только при бешенстве, но не

во всех случаях, а лишь у 70-40% животных. В одной клетке их может быть

несколько, различной формы - округлые, удлиненные, плотной консистенции,

устойчивы к гниению. Чем дольше продолжается болезнь, тем больше

возможности их обнаружить. У взрослых животных включений больше, чем у

молодых. Если животное убито в начале болезни, то тельца не находят,

поэтому собак не убивают при неясных клинических признаках, а наблюдают за

ними 10 дней, дают проявиться клиническим признакам. У диких животных

тельца обнаруживают реже, лишь у 30% больных животных.

9. ДИАГНОСТИКА

Предварительный диагноз ставится на основе клинико-

эпизоотологических, патологоанатомических данных. Учитывается благополучие

по бешенству местности, анамнез об укусах животных.

Клинические признаки типичны - возбуждение, агрессивность,

слюнотечение, параличи глотки, гортани, нижней челюсти.

Но окончательный диагноз ставят только по результатам лабораторных

исследований, а правильность его зависит от правильности отбора и

транспортировки материала (ст.8 п.6 инструкции).

Гистологическое исследование с целью обнаружения телец Бабеша-Негри.

Реакция диффузной преципитации в агаровом геле (Бучнева) в материале

выявляют вирусный антиген при помощи заведомо известного преципитирующего

антирабического глобулина - антитела.

Метод флюоресцирующих антител основан на обнаружении вирусного

антигена в патматериале.

Реакция нейтрализации. Биопробу проводят на белых мышах, которых

заражают интрацеребрально и подкожно, наблюдают 50-60 дней.

10. ИММУНИТЕТ

Выздоровевшие животные повторно бешенством не болеют. Иммунитет

образуется через 10 дней после вакцинации, при этом в крови появляются

вирус нейтрализующие антитела. Сущность искусственной иммунизации при

бешенстве сводится к активной выработке антител, которые нейтрализуют вирус

в месте проникновения его в организм до внедрения в нервные элементы или

при вынужденной иммунизации нейтрализуют вирус по пути к центральной

нервной системе.

В иммунитете при бешенстве развивается явление интерференции, когда

на внедрившийся в клетку вирус вырабатывается интерферон - вещество,

исключающее возможность жизнедеятельности вируса.

Вот почему при данной болезни возможна постинфекционная вакцинация,

фикс вирус, проникая в нервные клетки раньше, чем полевой штамм, заставляет

их вырабатывать интерферон, который инактивирует вирус дикого бешенства. На

фикс вирус раньше вырабатываются антитела, так как он раньше (в течение 6-7

дней) достигает лимфоидных органов и мозга.

В настоящее время для иммунизации домашних животных применяют две

вакцины - антирабическая сухая вакцина и антирабическая вакцина АЗВИ.

Первую применяют при вынужденных прививках по схеме - 1-2 раза - три

дня подряд, а вторую используют для профилактической вакцинации.

Так как в эпизоотическую цепь включаются дикие животные, то встает

вопрос о создании у них иммунитета.

В Белоруссии проводится довольно эффективная иммунизация волков

против бешенства.

11. ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ

При выявлении больного животного, его убивают, а материал направляют

на исследование.

Важно своевременное выявление больных животных, изоляция

подозреваемых в заболевании и заражении. Охрана сельскохозяйственных

животных от нападения больных, утилизация трупов.

С целью профилактики "дикого бешенства" - отлов, отстрел, дегазация

нор, пероральная иммунизация, аэрозольная иммунизация летучих мышей в

пещерах, иммунизация крупного рогатого скота.

Убой бродячих собак, кошек, вакцинация. Трупы сжигают, дезинфекция

места,

одежды, навоза, корма. Контроль за покусавшими - 10 дней.

Все это меры борьбы с бешенством.

БОЛЕЗНИ СВИНЕЙ

[pic]

СОДЕРЖАНИЕ

1. ВВЕДЕНИЕ

2. ТРАНСМИССИВНЫЙ (вирусный) ГАСТРОЭНТЕРИТ

3. БОЛЕЗНЬ ТЕШИНА

4. КОЛИЭНТЕРОТОКСЕМИЯ

5. ЭРИЗИПЕЛОИД

6. АКАНТОЦЕФАЛЕЗЫ

1. ВВЕДЕНИЕ

Новый подъем животноводства в области, прежде всего, ставит задачу перед

тружениками села в течение короткого времени удвоить поголовье свиней и

производство свинины. Это стало возможным потому, что имеется база, как на

крестьянском подворье, так и в большинстве сельскохозяйственных

предприятий, и свиноводство, к тому же, позволяет сравнительно быстро

произвести большое количество высокоценного мяса, поскольку является

наиболее скороспелой отраслью животноводства. Так, от одной матки можно

получить 18-20 поросят в год и при затратах 5-6 ц кормовых ед. на 1 ц

продукции получать 1,5-2,0 т свинины.

Производство свинины, как показывает опыт сельхозпредприятий Ливенского

района, зависит от многих факторов, но в первую очередь, от количества и

качества кормов, полноценности и сбалансированности рационов, породы

свиней, уровня механизации производственных процессов, соответствия

помещений требованиям к условиям содержания животных, квалификации кадров и

организации труда. Как при традиционной, так и при промышленной технологии

производства свинины необходимо максимально учитывать физиологические

возможности и потребности животных.

Необходимо исходить из того, что только от здоровых животных можно получить

большое количество качественной продукции. Для этого в хозяйствах,

независимо от форм собственности, необходимо проводить систему ветеринарно-

профилактических мероприятий, которая включает:

. постоянный ветеринарный контроль за физиологическим и иммунологическим

состоянием организма животных, качеством кормов, микроклиматом в

помещениях, своевременную диагностику болезней;

. строгое выполнение схем специфической профилактики инфекционных и

инвазионных болезней и проведение в полном объеме комплекса

ветеринарно-санитарных мероприятий;

. соблюдение технологического процесса на всех производственных

участках;

. использование помещений (секций) для опороса свиноматок, доращивание

поросят, выращивание ремонтного молодняка и откорма животных по

принципу "пусто - занято";

. своевременная и качественная санитарная очистка помещений от навоза,

его обеззараживание в случае появления инфекционных болезней;

. обеспечение своевременной уборки и утилизации трупов животных и др.

На территории свиноводческих предприятий запрещается содержать собак (кроме

сторожевых), кошек. Сторожевых собак подвергают вакцинации против

бешенства, дегельминтизации и другим ветеринарным обработкам.

С учетом эпизоотической обстановки для каждого хозяйства разрабатывается

конкретная схема ветеринарно-профилактических мероприятий.

Как правило, все профилактические мероприятия начинаются с маточного

поголовья, с цеха случки, где ведется индивидуальный учет всех осемененных

свиноматок. Так, на 50-й день супоросности проводится первая и на 60-й день

- вторая вакцинация против паратифа. Вакцинация против лептоспироза

проводится 2 раза в год.

В секции (цехе) опроса поросятам для профилактики анемии и повышения общей

неспецифической резистентности вводят ферроглюкин в дозе 2 мл (150 мг

железа). Повторную инъекцию препарата делают в 15-20-дневном возрасте в

дозе 3 мл (225 мг железа).

Кастрацию хрячков желательно проводить в 20-25-дневном возрасте. Вакцинацию

против паратифа (сальмонеллеза) проводят на 21 день жизни и повторяют через

7-10 дней. Для профилактики лептоспироза животных прививают в 30-35-дневном

возрасте и повторно вакцинируют через 10-12 дней. В 45-дневном возрасте

поросят отлучают от свиноматок, и они 15 дней находятся в своих станках, а

затем переводятся в группу 2-4 (доращивание).

В группе доращивания (после комплектации) проводят вакцинацию против рожи и

болезни Ауески. Ревакцинируют подсвинков через 30 дней.

При показаниях проводится дегельминтизация, а также купка животных против

эктопаразитов. Дезинфекция и дезинсекция проводится периодически или

вынужденно, в зависимости от эпизоотической ситуации.

Для примера рассмотрим диагностику, терапию и профилактику трансмиссивного

(вирусного) гастроэнтерита свиней (ТГС), энзоотического энцефаломиелита

свиней (болезнь Тешена) и отечной болезни поросят (колиэнтеротоксемии),

которые в последнее время имеют тенденцию к распространению и требуют

особого к себе внимания.

2. ТРАНСМИССИВНЫЙ (вирусный) ГАСТРОЭНТЕРИТ

Трансмиссивный (вирусный) гастроэнтерит свиней (ТГС) - коронавирусный

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8