Болезни домашних животных

массы тела в виде 1% водного раствора вводят под кожу в области шеи

однократно. Внутрь с комбикормом применяют ринтал (фебантел) в дозе 7,5

мг/кг живой массы. Пролонгированным антгельминтным действием обладают

глазные лекарственные пленки, содержащие нилверм и другие препараты.

Продолжительность и эффективность их действия не менее 3 суток, погибает до

90% гельминтов. Несмотря на широкий ассортимент антгельминтных средств,

предложенных для лечения телязиоза, все они, как правило, имеют

одностороннее действие, направленное на уничтожение возбудителя, и не

оказывают лечебного эффекта на осложненные секундарной микрофлорой гнойно-

катаральные кератоконъюнктивиты, приводящие к слепоте. В этих случаях в

дополнение к дегельминтизации предлагается использование медицинских

препаратов, применяемых в офтальмологии. В связи с этим, поиск средств и

методов лечения, осложненных телязиозов остается актуальным. Получены

предварительные положительные результаты применения мази на основе

антгельминтика левамизола и антибактериального компонента. После проведения

производственных испытаний данное лекарство будет рекомендовано в практику.

4. ПРОФИЛАКТИКА

Согласно последней инструкции МСХиП РФ (1999) для профилактики

телязиоза крупного рогатого скота рекомендуется комплекс мероприятий,

включающий: предотвращение нападения пастбищных мух на животных; проведение

профилактических дегельминтизаций.

В первом случае рекомендуется в жаркий период суток, когда мухи

проявляют высокую активность, животных содержать в закрытых помещениях или

под навесами, а выпасать в ночное время. Молодняк текущего года выпасать

вдали (несколько километров) от взрослых животных.

Пастбищные мухи истребляются путем мелкодисперсного опрыскивания

поверхности тела животных инсектицидами, согласно наставлений, по их

применению. Первую обработку проводят перед первым выгоном на пастбище, а

затем ежедневно или по необходимости.

Проведение профилактической дегельминтизации осуществляют теми же

препаратами, что и лечебной. Проводят, как правило, две дегельминтизации

всего поголовья, за исключением не выпасавшихся телят текущего года

рождения. Первая дегельминтизация проводится после постановки на стойловое

содержание, вторая - перед выгоном на пастбище.

ЯЩУР

[pic]

СОДЕРЖАНИЕ

1. Исторические сведения

2. О возбудителе ящура

3. Источники инфекции и борьба с ней

4. Признаки Ящура

5. Лечение

Ящур (aphtae epizooticae) – острая инфекционная болезнь из

группы вирусных зоонозов, т.е. инфекционных заболеваний животных, иногда

передающаяся человеку при контакте с больными животными или употреблении в

пищу зараженных продуктов животного происхождения. Интересно, что одним из

синонимов этого заболевания является название "рыльно-копытная болезнь",

что наиболее ярко характеризует как проявления этого недуга у животных, так

и частоту встречаемости этой инфекции среди млекопитающих, в основном

представителей копытных.

1. ИСТОРИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ

Ящур – инфекционное заболевание, которое известно достаточно давно.

Заболевания у людей в те времена были достаточно многочисленны и

регистрировались во время и в местах вспышек этой болезни среди животных.

Заслугой российской медицины было доказательство возможности заражения

животных не только друг от друга, но и от уже заболевших ящуром людей. Так

Н.И.Шантырь в 1891 г. провел простой и показательный опыт, когда содержимым

из стенок пузырьков на коже, взятым у больной девочки, он заразил здоровых

телят, которые через 4 и 5 дней заболели типичной клинически выраженной

формой ящура.

2. О ВОЗБУДИТЕЛЕ ЯЩУРА

Вирус ящура относится к семейству Picornaviridae роду

Picornavirus (пикорнавирусы) типовому виду Picornavirus aphtae. По

антигенным свойствам подразделяется на ряд серологических различных типов,

которых в настоящее время известно 7 (А, О, С, САТ-I, САТ-2, САТ-3, "Азия-

I"). Каждый серологический тип имеет варианты (подтипы), всего их более 60.

Вирус ящура характеризуется высокой своей изменчивостью, как в

лабораторных, так и в естественных условиях, однако проявления болезни,

обусловленные различными типами и вариантами, существенно не различаются.

Вирус устойчив во внешней среде. В молоке вирус сохраняется 25-30 часов (в

холодильнике - до 10 дней), в масле - до 2 мес., в солонине и колбасах –

до 50 дней, в отрубях от 2 до 5 мес., в высохшей слюне (на шерсти

животных, на одежде) от 1 до 3 мес. В замороженных тушах вирус

сохраняется до 687 дней (почему это такая странная и точная цифра не

объясняется, но приводится в литературе). Кипячение в течение 5 мин,

высушивание, ультрафиолетовые лучи (солнечные лучи) инактивируют вирус.

3. ИСТОЧНИКИ ИНФЕКЦИИ И БОРЬБА С НЕЙ

Источником и резервуаром инфекции являются больные

животные, особенно крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, реже другие

виды. Отмечается восприимчивость к ящуру и диких животных (лоси, косули,

северные олени, сайгаки и др.). Человек заражается ящуром чаще при

потреблении сырого молока (больше 60% всех случаев) и при контакте с

больными животными (около 30%). Заболевания от человека к человеку не

передаются. Заболевания животных наблюдаются во всех странах, в основном в

виде вспышек, поражая как отдельные стада в хозяйствах, так и целые

регионы.

Крупные вспышки этого заболевания в России отмечались в прошлом

веке в 1941-1943, 1952-1953 гг. и в 1965 г. Постоянно неблагоприятными

странами по ящуру являются Иран, Турция, Афганистан. Сейчас возник очаг

заболевания в Англии, с угрозой распространения инфекции среди животных и

в других европейских странах. Учитывая возможность одновременного

заболевания большого количества животных, эта болезнь представляет

достаточно большую проблему для стран с развитым животноводством, т.к.

основные меры борьбы с этой инфекций среди животных - истребительно-

ограничительные.

4. ПРИЗНАКИ ЯЩУРА

После инкубационного (скрытого) периода, длящегося от нескольких

дней до двух недель, на слизистой оболочке ротовой полости, на вымени, коже

межкопытной щели образуются небольшие пузырьки с прозрачной жидкостью.

Через 2—3 дня после появления пузырьков вирус ящура проникает в кровь, и

температура тела у животного поднимается до 41—42 град. Вслед за этим

появляются вторичные пузырьки, температура тела приходит в норму, но

начинается обильное слюнотечение. При образовании пузырьков в межкопытной

щели больное животное хромает или совсем не встает на ноги.

У овец и коз часто поражается вымя, у свиней — рыльце и конечности. На

месте лопнувших пузырьков образуются язвочки, которые через 3—4 дня

пропадают.

5. ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ящура проводится только ветеринарными специалистами,

поэтому при обнаружении первых признаков заболевания надо немедленно

обратиться в ближайший ветеринарный пункт. Больное животное выпускать на

пастбище нельзя.

Молоко от больного животного можно употреблять в пищу только после

кипячения или пастеризации при температуре 70—80 град. в течение 30 минут.

Мясо от вынужденно забитого животного в продажу не допускается,

использовать его можно только тщательно проваренным.

БЕШЕНСТВО

[pic]

СОДЕРЖАНИЕ

1. ВВЕДЕНИЕ

2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

3. РАСПРОСТРАНЕНИЕ

4. ЭТИОЛОГИЯ

4.1. Устойчивость вируса во внешней среде

5. ЭПИЗООТОЛОГИЯ

6. ПАТОГЕНЕЗ

7. КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ

8. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

9. ДИАГНОСТИКА

10. ИММУНИТЕТ

11. ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ

1. ВВЕДЕНИЕ

Бешенство - острая инфекционная болезнь, вызываемая

нейротропнымвирусом.

Одна из самых опасных и тяжелых инфекционных болезней человека и животных.

Протекает бешенство с признаками поражения центральной нервной системы,

характеризующимися необычным поведением, непровоцируемой агрессивностью,

параличами (полиэниефаломиелитом).

Болезнь у животных чаще всего заканчивается смертью.

Проблема борьбы с бешенством до настоящего времени остается одной из

важнейших в мире. Особая опасность бешенства состоит в том, что до

настоящего времени не найдено эффективных средств лечения уже развившегося

болезнетворного процесса. Поэтому, больных бешенством животных, лечить

запрещено, узаконено их немедленное уничтожение.

Из сказанного видно, какое громадное значение приобретает

профилактика бешенства - специфическая (вакцинация), а так же меры общей

профилактики.

Особое место проблема бешенства занимает и потому, что ежегодно в

мире от него погибает 3-6 тысяч животных. В Иране за 5 лет подтверждено

заболевание у 82 тысяч животных.

История учения бешенства чрезвычайно интересна и богата

многочисленными фактами, открытиями, которые, в конечном счете, привели к

тому, что вследствие изобретения надежных вакцин для предупреждения

бешенства. И в этой связи необходимо вспомнить и почтить бесценную заслугу

перед человечеством Л. Пастера - создателя первой вакцины против бешенства.

2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

Болезнь известна с глубокой древности, так в кодексе законов

Вавилона (2300 лет до н.э.) есть упоминание о гидрофобии; в произведениях

древних греков Гораций, Аристотель (IV век до н.э.) и других; в

произведениях художников рисунки изображающие бешеных собак. Аристотель в

своих трудах высказывает мысль о передаче болезни животным или человеку

через укусы собак. Даже название Rabies, Lyssa (греч.) отражают главный

клинический признак болезни и переводятся, как неистовство, безумная

ярость.

В это же время появилось ряд работ, имеющих громадное значение в

познании бешенства; следует отметить работы, результаты которых не потеряли

значения и в настоящее время. Доказано, что кормление собак мясом от

больных бешенством животных не вызывает заражения собак. (У Бучнева - соль-

лизунец лизали больные коровы, а затем здоровые - и не заразились). Не

заражаются овцы, если им внутривенно вводить слюну от больных животных.

Француз Гольтье показал значение новых путей в распространении возбудителя

бешенства в организме, он вводил слюну больных животных в седалищный нерв

кроликов и воспроизводил болезнь. Дюбуа установил заразительность головного

и спинного мозга животных погибших от бешенства.

Эти работы имели важное значение в подготовке великих открытий Луи

Пастера. Период открытий Пастера - это следующий этап в истории изучения

бешенства (1881 - 1903 гг.). Пастер установил вирусную этиологию бешенства

в 1881-1889гг. Со своими учениками он убедительно доказал тропизм

возбудителя бешенства к нервной ткани - особенно к ткани головного и

спинного мозга, поскольку постоянным местонахождением возбудителя бешенства

в организме больного животного является центральная нервная система. В 1890

г. ученики Пастера Ру и Нокар установили, что слюна больных животных

становится заразительной за 3-8 дней до клинического проявления болезни.

Это имеет большое практическое значение.

Пастер доказал возможность воспроизведения заболевания при введении

под твердую мозговую оболочку здорового кролика кусочков мозга бешенного

животного (путем интрацеребрального введения материала). Причем Пастер

установил, что в ходе таких пассажей через мозг кроликов можно изменить

биологические свойства вируса. Срок развития болезни с момента заражения

кролика постепенно при пассажах уменьшается, так к 133 пассажу срок

сократился с 18-21 дней до 6-7 дней, дальнейшего сокращения сроков

инкубационного периода Пастеру добиться не удалось, т.к. и на 178 пассаже

инкубационный период оставался таким же.

Полученный таким образом штамм неизменно вызывал болезнь у кроликов через 6-

7 дней, в связи, с чем он был назван "фиксированным" (Virus fixs).

Фикс вирус настолько адаптировался к центральной нервной системе,

что уже не вызывал болезнь у кроликов, собак и других животных если его

вводили им подкожно в обычных летальных дозах. Так была получена

возможность вводить V.f. для создания иммунитета у животных и людей.

6 июля 1885 года - знаменательный день в истории медицины. К Пастеру

обратилась мать 9-летнего Иозефа Мейстера из Эльзаса. За 2 дня до этого

ребенок был искусан бешеной собакой. Пастер верил в действенность своей

вакцины, мальчик же все равно был обречен на смерть. Пастер решил применить

свой метод. Два профессора констатировали, что у ребенка 14 рваных ран

нанесено животным, обработка их ничего бы не дала, оба профессора

единогласно признали, что ребенок обречен на смерть, и прививки Пастера не

могут ухудшить положения, поэтому они не возражают против них.

20 дней после прививок были очень тяжелыми в жизни Пастера, он

лишился сна, отказался от пищи, его мучила мысль, что мальчик может

погибнуть от смертельных доз вируса, которые ему ввели в ходе прививок. Но

состояние мальчика осталось хорошим и после дня предполагаемого кризиса

отпали сомнения, что появятся признаки болезни.

Ребенок бешенством не заболел, так как при длительном инкубационном

периоде при бешенстве фикс вирус создает иммунитет (инкубационный период 6-

7 дней).

Среди учеников Пастера были выдающиеся русские ученые Мечников и

Гамалея, по их инициативе в 1886 году в Одессе была открыта II пастеровская

станция.

С начала нашего века и до сих пор изучают вопросы и совершенствуют

методы диагностики болезни. Важным моментом при диагностике явилось

открытие в ганглиозных клетках головного мозга и в аммоновых рогах,

погибших от бешенства животных, эозинофильных проплазматических включений

Бабешем (румынский исследователь) в 1887 г., а позже подробно их описал

итальянец Негри (1903). В настоящее время обнаружение микроскопическим

исследованием телец Бабеша Негри имеет большое диагностическое значение.

В 1889 году Бабеш и Ленц в крови иммунизированных животных выявили

рабицидные антитела, что имело большое практическое значение в дальнейшем.

В 1903 году Ремленже доказал, что возбудитель бешенства относится к

фильтрующимся вирусам.

Начиная с 20-х годов нашего столетия до настоящего времени ученые

мира продолжают изучать бешенство, углубляя свои знания о болезни. При

помощи электронного микроскопа и культивировании на культурах ткани

установлена легкая изменчивость биологических свойств вируса. Изучены

атипичные формы этой болезни. Установлена положительная роль антител.

В нашей стране разработаны схемы мероприятий по ликвидации болезни,

которые привели к значительному снижению распространения ее, по сравнению с

началом 20 века. Постоянно изучается эпизоотология бешенства и проводится

анализ эпидемиологической обстановки.

В ликвидации бешенства в нашей стране (в ряде областей центральной

Европейской части и областей Востока) сыграла введенная в 1951-1952 г.г.

профилактическая вакцинация собак. Но, несмотря на достигнутые успехи,

проблема бешенства до конца не решена, она стала очень актуальной в связи с

прогрессирующим распространением болезни среди диких животных, так

называемое "природное бешенство", эпизоотия которого началась 20 лет назад

и нет данных о ее угасании. Эпизоотия среди диких животных привела к росту

заболеваемости сельскохозяйственных животных, прежде всего - крупного

рогатого скота.

3. РАСПРОСТРАНЕНИЕ

Бешенство имеет место на 5 материках и только Австралия и Новая

Зеландия - благополучны по нему. То есть, болезнь имеет глобальный ареал,

даже можно говорить о панзоотии бешенства с преимущественным охватом

территории Европы и Америки. Панзоотия бешенства характеризуется явным

преобладанием бешенства диких животных. В 1971 году - 75 стран мира имели

неблагополучные пункты по бешенству. На долю Европы на 1982 год приходилось

- 56% случаев, от числа всех случаев зарегистрированных в мире.

По данным МЭБ благополучны по бешенству - Ирландия, Англия, Швеция,

Финляндия, Испания, Гибралтар, Кипр, Дания, Люксембург. Очень

неблагополучна обстановка в Польше (в 1971 году - 959 случаев бешенства);

14 провинций из 19 неблагополучны в Венгрии; в Болгарии, Албании, Греции,

Югославии - единичные случаи от 1 до 16.

В ГДР и ФРГ после второй мировой войны эпизоотия бешенства отмечена

среди диких животных (до 1402 случаев - в ГДР, в ФРГ - 1767 случаев - в

1971 году).

В 1988 году (16 мая - МЭБ) зарегистрированы случаи в ФРГ, Бельгии,

Италии, но наблюдали сокращение числа очагов, так как была введена оральная

иммунизация лисохвостых. Но остается опасной обстановка в Чехословакии,

Турции и Нидерландах (здесь летучие мыши - являются основным источником

вируса).

В Азии в 1982 году отмечали 16% случаев бешенства, по сравнению ко

всем случаям, отмеченным в мире.

Сейчас, на фоне резкого сокращения заболевания собак, участились

случаи бешенства крупного рогатого скота, диких животных и кошек, то есть в

нашей стране стало преобладать бешенство диких животных - лисиц и

енотовидных собак. Центр переместился в сельские местности.

4. ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель болезни - относительно крупный ДНК-содержащий вирус

размером до 100-150 мкм. Химический состав вируса - 74% - белка, 1% - РНК,

22% - липидов, 3% - углеводов. По биологическим свойствам вирус бешенства

относится к нейротропным, поражающим нервную систему, поэтому его

обнаруживают в головном и спинном мозге, слюнных железах, периферических

нервах. Кроме того, его удается обнаружить в таких органах, как молочная

железа, селезенка, почки, иногда в крови.

Вирус, выделенный от животных разных видов, обладает неодинаковой

вирулентностью, наиболее вирулентен вирус от волка, собаки; слабее от -

лошади,

человека, быка, барана.

Культивируется вирус в живых клетках, для накопления больших

количеств вируса (при производстве вакцин) - непосредственно заражают

животных в мозг.

Изменчивость - одно из важнейших биологических свойств вируса

бешенства.

Пример тому - фикс вирус, который отличается по свойствам от

эпизоотического ("уличного"):

1) коротким инкубационным периодом у зараженных животных - 4 - 7

дней, (уличный 12-25 дней);

2) фикс вирус - обладает повышенным нейротропизмом;

3) почти не выделяется со слюной;

4) тельца Бабеша-Негри обнаруживаются чрезвычайно редко;

5) болезнь протекает в паралитической форме;

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8