Динамика эпидемиологии мочекаменной болезни кошек и собак в условиях мегаполиса

гемицеллюлоза. Частичное расщепление этих веществ происходит под

действием ферментов, которые выделяют населяющие кишечник

микроорганизмы. Микрофлора кишечника способствует расщеплению

полисахаридов с образованием гексоз. Глюкоза, например, при

ферментативном катализе окисляется до пировиноградной кислоты:

-4H

C6 H12 O6 (( 2 CH3 COCOOH

При окислении пировиноградной кислоты может образоваться

щавелевая кислота.

+4O

CH3 COCOOH (( H2 C2 O4 + CO2 + H2 O

Оксалурия (повышенная экскреция щавелевой кислоты) способствует

образованию зародышей оксалата Ca, но они легко вымываются уриной

из мочевыводящих путей. Однако любые нарушения оттока мочи могут

дать возможность кристаллическому зародышу (микролиту) прикрепиться к

уротелию почечной лоханки или чашечки. Это повлечет за собой

защитную реакцию организма, направленную на предохранение тканей от

появившегося раздражителя в виде увеличения содержания в моче

мукополисахаридов, которые обволакивают микролит (В.И. Каткова 1995).

Гиалуроновая кислота - гетерополисахарид, молекула которого состоит

из остатков N - ацетил - Д глюкозоамина и Д - глюкоуроновой и

уксусной кислот:

В организме животных и человека гиалуроновая кислота играет

роль защитного коллоида. При взаимодействии бактериальных ферментов

(в нормальной моче их содержание достигает 10( - 10 в 1 мл.)

происходит деполимеризация мукополисахаридов с образованием гексоз.

Последние подвергаются дальнейшему окислению с образованием щавелевой

кислоты. Щавелевая кислота с ионами кальция дает нерастворимый

осадок оксалата кальция. (

Ca( + C2 O4 (( Ca C2 O4 (

1.2.2. Формирование уратных камней.

В составе секрета, выделяемого почками в ответ на то или

иное раздражение, содержится большое количество нуклеиновой кислоты,

нуклеоальбуминов. Выделение секрета такого состава возможно в связи

с нарушением пуринового обмена в организме животного. При

воздействии бактериальных ферментов на нуклеопротеиды образование

мочевой кислоты в мочевыводящих путях можно представить в виде

следующей схемы (В.И. Каткова 1995):

протеазы

нуклеазы

нуклеопротеиды (((((( нуклеиновые кислоты ((((((

нуклеотидазы

нуклеозидазы

нуклеотиды (((((( нуклеозиды ((((((

ксантиноксидаза

пуриновые основания ((((((( мочевая кислота

Кроме того, мочевая кислота образуется в желудочно-кишечном

тракте при ферментативном распаде нуклеиновых кислот и пуринов,

входящих в состав пищи. Этот процесс может идти по такой схеме:

Нуклеиновые кислоты

(

нуклеотиды

( ( (

пуриновые основания пентоза фосфорная кислота

( ( (

пурин аденин гуанин

( ( (

мочевая кислота

Продукты ферментативного гидролиза нуклеиновых кислот в

дальнейшем всасываются в кровь. Пуриновые основания могут быть либо

использованы для синтеза нуклеотидов и нуклеиновых кислот, либо

подвергнуты дальнейшему распаду с образованием мочевой кислоты,

продуктом разложения которой является мочевина.

По свидетельству В.В. Тарасенко (1988), почки обычно выделяют

растворимую соль мочевой кислоты - мононатриевой

урат

(C5 H2 O3 N4 Na 2 ( H 2 O). В слабокислой моче (pH в

пределах 5,8 ( 6,8) эта соль остается в растворенном состоянии.

Однако в более кислой среде (pH ниже 5,6) легкорастворимая

мононатриваевая соль переходит в нерастворимую

дигидрированную мочевую кислоту

(C5 H4 O3 N 4 ( 2 H 2O).

Итак, можно предположить, что формирование мочевой кислоты в

виде кристаллической фазы наиболее вероятно при наличии в моче

нуклеопротеидов и при pH среды не выше 5,6.

3. Образование фосфатных камней.

Фосфатные зародыши начинают формироваться при перенасыщении

урины камнеобразующими компонентами, однако, фасфатурия (повышенная

экскреция фосфатов) сама по себе не всегда ведет к формированию

конкремента. Своего рода “пусковым механизмом”, ведущим к

фосфатному уролитиазу, является патогенная флора, продуцирующая

фермент - уреазу. (Clapham 1990).

Уреазопродуцирующая флора (вульгарный протей, синегнойная

палочка, некоторые штаммы стафилококков) мочевого тракта, разлагая

мочевину, повышает значение pH мочи вследствие выделения аммиака:

уреаза + H2 O

N H2 CONH (((((((( 2 NH3 + CO2

NH3 + H2O ( N H4O H

чем способствует возникновению фосфатных зародышей. Таким

образом, формируется аморфный фосфат кальция.

Аморфный фосфат кальция, в свою очередь является хорошей

питательной средой для бактерий и поэтому способствует их

размножению и росту. Обладая фосфатазной активностью, они усваивают

фосфор в виде ионов PO(. Этот фосфат - ион и ионы Ca(

, соединяясь, формируют кристаллическую фазу - апатит; аморфный

фосфат Ca в этом случае выполняет роль кристаллизационной среды.

Таким образом, бактерии как бы запускают механизмы

автокаталитического процесса (В.И. Коткова 1995).

Естественная реакция организма на бактериальную инфекцию ( это

образование защитного эксудата, состоящего из ферментов, лейкоцитов,

различных антител белковой природы (альбуминов, глобулинов). В

альбуминах много аспарагиновой и глуталиновой аминокислот, а в

глобулинах ( глицина. Под действием бактериальных ферментов глицин,

фосфолируясь, превращается в фосфосерин. Аспарагиновая и

глютаминовая кислоты, дезаминируясь, образуют аммиак. При наличии в

урине ионов Mg( в среде будут формироваться кристаллы струвита

(В.И.Каткова 1995).

Наряду с кристаллами струвита в фосфатных камнях формируются

единичные кристаллы оксалата Ca. Это объясняется тем, что при

дезаминировании глицина возможно образование глиоксалиевой кислоты:

CH2 - COOH COH

( H2 O ( ( + NH 3

+H2 O2,

NH2 COOH

которая окислятся до щавелевой кислоты.

COH COOH

( + O ( (

COOH COOH

следует заметить, что формирование фосфатных камней также

связано с обменом фосфопептидов - фосфоримированных промежуточных

продуктов белкового обмена. Например, моноаминомонокарбоновые кислоты

серин и треонин способны фосфоримироваться под контролем

специфических протеиназ:

COOH COOH

( фосфорилирование (

H2 N ( CH ((((((( H2N ( CH

( (

CHOH CH ( O (

PO3 H2

( (

CH3 CH3

треонин

фосфотреонин

Кроме того, фосфосерин и фосфотреонин поступают в организм с

пищей (молоко, рыба, яйца), а фосфосерин также синтезируется в

желудочно-кишечном тракте.

Замечено, что при переваривании белка казеина образуются

фосфопептиды, которые эффективно связывают ионы Сa. Возможно,

подобные комплексы образуются и в мочевых путях, что может стать

предпосылкой фосфатного уролитизаза (В.И. Каткова 1995). Таким

образом, можно допустить, что апатит образуется при взаимодействии

ионов Ca( ионами PO , продуцированными бактериями, а

кристаллы струвита формируются при взаимодействии ионов Мg( , NH4 и РО .

1.2.4 Причины конкрементообразования.

Механизм образования камней в мочевыводящих путях предусматривает

наличие в моче следующих факторов:

( стойкое отклонение реакции мочи в ту или иную сторону,

ведущее к изменению ее химизма и выпадению в осадок тех или иных

камней.

( содержание в моче некоторого количества коллоидов или

организованных белковых субстанций (сгустки крови, фибрин, эпителия

т.п.), служащих основой для отложения кристаллов.

( перенасыщение мочи солями, из которых затем растет и

формируется кристалл.

( снижение или отсутствие в моче веществ, ингибирующих

образование кристаллов.

( проникновение в мочевые пути бактериальной инфекции.

1.3. Этиология мочекаменной болезни

Этиология мочекаменной болезни полностью не изучена. Однако

анализ фактических данных и сообщение различных авторов по этому

вопросу позволит сделать заключение, что уролиаз является

полиэтиологическим заболеванием всего организма. На его развитие

оказывает влияние как эндогенные, так и экзогенные факторы.

А Экзогенные факторы

1) Климатические и геохимические условия.

( Температура внешней среды.

При высокой температуре воздуха диурез понижен ( моча

концентрированная, при низкой температуре диурез повышен ( моча

гипостенурична.

( Качественный состав почвы, воздуха и воды.

Питьевая вода, перенасыщенная известковыми солями, уменьшает

кислотность мочи и вызывает избыточное накопление солей кальция

(О.В. Громова 1999).

2) Диетический фактор.

Концентрация мочевины в моче прямо зависит от содержания

протеинов в рационе животного. Поэтому избыточное потребление

белковой пищи (в говядине ( 16,7 % белка, в курице (19 %, в рыбе (

18,5 %, в твороге ( 16,7 %) при нарушении в организме пуринового

обмена приводит к развитию мочекислого уролитаза. Пониженное

содержание белка оказывает благоприятное воздействие, так как

позволяет уменьшить количество субстрата доступного для роста

бактерий. Вегетарианская молочнокислая диеты приводят к развитию

щелочного уролитаза.

Развитию мочекаменной болезни также способствует гиповитаминоз A.

Недостаточное содержание витамина А в организме животных чаще всего

связано с недостаточным поступлением витамин А содержащих продуктов

(морковь, растительное масло и др.) Нередко А-авитаминоз

наблюдается и при достаточном содержании витамина А в рационе, что

обусловлено нарушением всасываемости желудочно-кишечного тракта, а

также неспособностью печени преобразовывать бетта-каратин в ретинол

(А.С. Сержанин 1972).

Недостаток витамина А в организме животных оказывает

непосредственно на эпителиальные клетки мочевыводящего тракта и

проявляется в виде повышения числа десквамирующих клеток. (З.С.

Вайнберг 1971).

Б. Эндогенные факторы.

1) Гормональный дисбаланс.

( Гиперпаратиреоидизм.

Уровень кальция в крови регулируется гормоном паращитовидных

желез (паратгормоном), недостаточная функция которых сопровождается

понижением количества кальция в крови. И наоборот, избыточный выброс

гормона вызывает повышение концентрации кальция в крови и моче.

Паратгормон играет двоякую роль в кальций - фосфорном обмене. С

одной стороны, он усиливает выделение фосфоры и уменьшает его

реабсорцию в почечных канальцах. С другой - усиливает выделение

солей кальция из костной ткани. Экскреция фосфатов увеличивается

пропорционально повышению уровня паратгормона в крови. Потеря

фосфатов приводит к мобилизации из костей соединений фосфора.

Поскольку последние являются одновременно солями кальция, идет

освобождение кальция и повышение его концентрации в моче и крови

(Е.М. Тареева 1985).

( Андрогены и эстрогены

Роль половых гормонов в процессе конкремент-образования

невыяснена. Uheir (1960) в эксперименте над крысами, которым

подкожно вводили эстроген, доказал влияние данного гормона на генез

уролитов. Однако Greschon (1996) и Fels (1969) считают, что

эстрогены не только не способствуют камнеобразованию, но и тормозят

его. Исследования, проведенные Jahnson (1959)дали основание полагать,

что андрогены способствуют формированию и росту конкремента.

2) Анатомические особенности.

К анатомическим особенностям у котов можно отнести специфику

строения уретрального канала, который представляет собой узкую

длинную трубку с S - образным изгибом перед os penis, где происходит

торможение мочи, что создает условия для отложения кристаллов и

дальнейшего формирования конкремента. Предрасполагающим факторам

камнеобразования может стать относительно малый диаметр

мочеиспускательного канала вследствие кастрации в раннем возрасте.

3) Аномалии мочевыводящей системы.

Энзинопатии (тубулопатии) ( нарушение функций почечных канальцев

в результате недостаточности или отсутствия какого-либо фермента

(энзима) генетически обусловленные тубулопатии называют врожденными

ошибками метаболизма. (Н.А. Лопаткин 1982). Наиболее распространенные

тубулопатии ( оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, уратурия.

4) Нарушение функции желудочно-кишечного тракта.

Патология пищеварения и всасывания питательных веществ при

хронических гастроэнтеритах, колитах, ферментопатиях ведут к

изменению кислотно-щелочного равновесия вследствие уменьшения

выведения кальция из кишечника.

5) Инфекция.

Проникновение инфекционального агента в мочевыводящую систему

возможно тремя путями: а) гематогенно - из отдаленных источников,

б) лимфогенно - из органов половой сферы, кишечника, в) восходящим

путем ( из мочеиспускательного канала.

Влияние инфекции на процесс камнеобразования сводится к трем

основным моментам (З.С. Вайнберг 1971):

( инфекционный агент, будучи достаточно вирулентным, вызывает

воспалительные изменения мочевыводящей системы. О чем свидетельствуют

физико-химические показатели мочи: нарушение соотношения

гидрофильных и гидрофобных коллоидов, изменение поверхностного

натяжения, уменьшение поверхностного натяжения, уменьшение

растворимости минеральных веществ, появление десквамированного

эпителия и др.

( формирование вокруг микроорганизмов слизи, которая вместе с

отторгнутыми клетками эпителия образуют ядро будущего конкремента.

( инфицированная моча приобретает стойкую pH. Так, Proteus,

Pseudomonas и Klebsiella ферментативно расщепляют мочевину до воды

и аммиака, что приводит к ощелачиванию мочи до 7,5 -9 (Г.Р.

Бородулин, О.Л. Тиктинский 1980).

Уролитиаз и инфекции влияют друг на друга. С одной стороны,

конкремент как инородное тело вызывает структурные изменения и

препятствует пассажу мочи, создавая условия для развития новых

популяций микроорганизмов. С другой стороны, наличие инфекции в

мочевыводящей системе, увеличивает вероятность камнеобразования. (А.Г.

Агаджанян 1972).

1.4. Диагностика

уролитиаза.

Диагностика мочекаменной болезни мелких домашних животных

производится на основе клинической картины, анализе содранного

анамнеза и изучении солевого осадка мочи. Дополнительные сведения о

месте локализации, форме, размере и количестве конкрементов могут

быть получены с помощью рентгеновского и ультразвукового

обследования животного. В летальных случаях производят вскрытие.

1.4.1. Рентгенографическое исследование мочевого тракта.

Обзорная рентгенограмма брюшной полости является первой стадией

рентгенографического исследования кошек с заболеванием мочевыводящей

системы.

Исследование проводится на уровне 40-60 кВ, а изменение

напряжения на 4-6 кВ в меньшую или большую сторону будет удваивать

или уменьшать вдвое экспозицию (Ж. Хозгуд, 2000). Животное

укладывают в боковое положение, при необходимости применяют

седативные средства. Краниальный край латерального снимка должен

находиться посредине между дорсальной частью последнего ребра и

мечевидным отростком грудины. Каудальный край должен включать

седалищные бугры и основание хвоста. Поскольку изображение фекальных

масс в настоящем отделе кишечника могут налагаться на изображение

мочевого пузыря, почек и уретры, до рентгенограммографического

исследования рекомендуется клизма. Рентгенограммы брюшной полости

часто бывают полезны для идентификации камней, поскольку подавляющее

большинство уролитов в мочевыводящем тракте у кошек является

непрозрачными для рентгеновских лучей (J. Dennis 1999). Так плохо, а

иногда совсем не определяются камни мочевой кислоты (уралаты),

цистиновые и “молодые” фосфатосодержащие уролиты, что связано с

отсутствием разницы в степени поглощения рентгеновских лучей с

окружающими тканями (З.С. Вайнберг, 1971 и О.Л. Тиктинский, 1976).

“Невидимость” камня на рентгеновском снимке может объяснить не

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6