| |||||
МЕНЮ
| Динамика эпидемиологии мочекаменной болезни кошек и собак в условиях мегаполисагемицеллюлоза. Частичное расщепление этих веществ происходит под действием ферментов, которые выделяют населяющие кишечник микроорганизмы. Микрофлора кишечника способствует расщеплению полисахаридов с образованием гексоз. Глюкоза, например, при ферментативном катализе окисляется до пировиноградной кислоты: -4H C6 H12 O6 (( 2 CH3 COCOOH При окислении пировиноградной кислоты может образоваться щавелевая кислота. +4O CH3 COCOOH (( H2 C2 O4 + CO2 + H2 O Оксалурия (повышенная экскреция щавелевой кислоты) способствует образованию зародышей оксалата Ca, но они легко вымываются уриной из мочевыводящих путей. Однако любые нарушения оттока мочи могут дать возможность кристаллическому зародышу (микролиту) прикрепиться к уротелию почечной лоханки или чашечки. Это повлечет за собой защитную реакцию организма, направленную на предохранение тканей от появившегося раздражителя в виде увеличения содержания в моче мукополисахаридов, которые обволакивают микролит (В.И. Каткова 1995). Гиалуроновая кислота - гетерополисахарид, молекула которого состоит из остатков N - ацетил - Д глюкозоамина и Д - глюкоуроновой и уксусной кислот: В организме животных и человека гиалуроновая кислота играет роль защитного коллоида. При взаимодействии бактериальных ферментов (в нормальной моче их содержание достигает 10( - 10 в 1 мл.) происходит деполимеризация мукополисахаридов с образованием гексоз. Последние подвергаются дальнейшему окислению с образованием щавелевой кислоты. Щавелевая кислота с ионами кальция дает нерастворимый осадок оксалата кальция. ( Ca( + C2 O4 (( Ca C2 O4 ( 1.2.2. Формирование уратных камней. В составе секрета, выделяемого почками в ответ на то или иное раздражение, содержится большое количество нуклеиновой кислоты, нуклеоальбуминов. Выделение секрета такого состава возможно в связи с нарушением пуринового обмена в организме животного. При воздействии бактериальных ферментов на нуклеопротеиды образование мочевой кислоты в мочевыводящих путях можно представить в виде следующей схемы (В.И. Каткова 1995): протеазы нуклеазы нуклеопротеиды (((((( нуклеиновые кислоты (((((( нуклеотидазы нуклеозидазы нуклеотиды (((((( нуклеозиды (((((( ксантиноксидаза пуриновые основания ((((((( мочевая кислота Кроме того, мочевая кислота образуется в желудочно-кишечном тракте при ферментативном распаде нуклеиновых кислот и пуринов, входящих в состав пищи. Этот процесс может идти по такой схеме: Нуклеиновые кислоты ( нуклеотиды ( ( ( пуриновые основания пентоза фосфорная кислота ( ( ( пурин аденин гуанин ( ( ( мочевая кислота Продукты ферментативного гидролиза нуклеиновых кислот в дальнейшем всасываются в кровь. Пуриновые основания могут быть либо использованы для синтеза нуклеотидов и нуклеиновых кислот, либо подвергнуты дальнейшему распаду с образованием мочевой кислоты, продуктом разложения которой является мочевина. По свидетельству В.В. Тарасенко (1988), почки обычно выделяют растворимую соль мочевой кислоты - мононатриевой урат (C5 H2 O3 N4 Na 2 ( H 2 O). В слабокислой моче (pH в пределах 5,8 ( 6,8) эта соль остается в растворенном состоянии. Однако в более кислой среде (pH ниже 5,6) легкорастворимая мононатриваевая соль переходит в нерастворимую дигидрированную мочевую кислоту (C5 H4 O3 N 4 ( 2 H 2O). Итак, можно предположить, что формирование мочевой кислоты в виде кристаллической фазы наиболее вероятно при наличии в моче нуклеопротеидов и при pH среды не выше 5,6. 3. Образование фосфатных камней. Фосфатные зародыши начинают формироваться при перенасыщении урины камнеобразующими компонентами, однако, фасфатурия (повышенная экскреция фосфатов) сама по себе не всегда ведет к формированию конкремента. Своего рода “пусковым механизмом”, ведущим к фосфатному уролитиазу, является патогенная флора, продуцирующая фермент - уреазу. (Clapham 1990). Уреазопродуцирующая флора (вульгарный протей, синегнойная палочка, некоторые штаммы стафилококков) мочевого тракта, разлагая мочевину, повышает значение pH мочи вследствие выделения аммиака: уреаза + H2 O N H2 CONH (((((((( 2 NH3 + CO2 NH3 + H2O ( N H4O H чем способствует возникновению фосфатных зародышей. Таким образом, формируется аморфный фосфат кальция. Аморфный фосфат кальция, в свою очередь является хорошей питательной средой для бактерий и поэтому способствует их размножению и росту. Обладая фосфатазной активностью, они усваивают фосфор в виде ионов PO(. Этот фосфат - ион и ионы Ca( , соединяясь, формируют кристаллическую фазу - апатит; аморфный фосфат Ca в этом случае выполняет роль кристаллизационной среды. Таким образом, бактерии как бы запускают механизмы автокаталитического процесса (В.И. Коткова 1995). Естественная реакция организма на бактериальную инфекцию ( это образование защитного эксудата, состоящего из ферментов, лейкоцитов, различных антител белковой природы (альбуминов, глобулинов). В альбуминах много аспарагиновой и глуталиновой аминокислот, а в глобулинах ( глицина. Под действием бактериальных ферментов глицин, фосфолируясь, превращается в фосфосерин. Аспарагиновая и глютаминовая кислоты, дезаминируясь, образуют аммиак. При наличии в урине ионов Mg( в среде будут формироваться кристаллы струвита (В.И.Каткова 1995). Наряду с кристаллами струвита в фосфатных камнях формируются единичные кристаллы оксалата Ca. Это объясняется тем, что при дезаминировании глицина возможно образование глиоксалиевой кислоты: CH2 - COOH COH ( H2 O ( ( + NH 3 +H2 O2, NH2 COOH которая окислятся до щавелевой кислоты. COH COOH ( + O ( ( COOH COOH следует заметить, что формирование фосфатных камней также связано с обменом фосфопептидов - фосфоримированных промежуточных продуктов белкового обмена. Например, моноаминомонокарбоновые кислоты серин и треонин способны фосфоримироваться под контролем специфических протеиназ: COOH COOH ( фосфорилирование ( H2 N ( CH ((((((( H2N ( CH ( ( CHOH CH ( O ( PO3 H2 ( ( CH3 CH3 треонин фосфотреонин Кроме того, фосфосерин и фосфотреонин поступают в организм с пищей (молоко, рыба, яйца), а фосфосерин также синтезируется в желудочно-кишечном тракте. Замечено, что при переваривании белка казеина образуются фосфопептиды, которые эффективно связывают ионы Сa. Возможно, подобные комплексы образуются и в мочевых путях, что может стать предпосылкой фосфатного уролитизаза (В.И. Каткова 1995). Таким образом, можно допустить, что апатит образуется при взаимодействии ионов Ca( ионами PO , продуцированными бактериями, а кристаллы струвита формируются при взаимодействии ионов Мg( , NH4 и РО . 1.2.4 Причины конкрементообразования. Механизм образования камней в мочевыводящих путях предусматривает наличие в моче следующих факторов: ( стойкое отклонение реакции мочи в ту или иную сторону, ведущее к изменению ее химизма и выпадению в осадок тех или иных камней. ( содержание в моче некоторого количества коллоидов или организованных белковых субстанций (сгустки крови, фибрин, эпителия т.п.), служащих основой для отложения кристаллов. ( перенасыщение мочи солями, из которых затем растет и формируется кристалл. ( снижение или отсутствие в моче веществ, ингибирующих образование кристаллов. ( проникновение в мочевые пути бактериальной инфекции. 1.3. Этиология мочекаменной болезни Этиология мочекаменной болезни полностью не изучена. Однако анализ фактических данных и сообщение различных авторов по этому вопросу позволит сделать заключение, что уролиаз является полиэтиологическим заболеванием всего организма. На его развитие оказывает влияние как эндогенные, так и экзогенные факторы. А Экзогенные факторы 1) Климатические и геохимические условия. ( Температура внешней среды. При высокой температуре воздуха диурез понижен ( моча концентрированная, при низкой температуре диурез повышен ( моча гипостенурична. ( Качественный состав почвы, воздуха и воды. Питьевая вода, перенасыщенная известковыми солями, уменьшает кислотность мочи и вызывает избыточное накопление солей кальция (О.В. Громова 1999). 2) Диетический фактор. Концентрация мочевины в моче прямо зависит от содержания протеинов в рационе животного. Поэтому избыточное потребление белковой пищи (в говядине ( 16,7 % белка, в курице (19 %, в рыбе ( 18,5 %, в твороге ( 16,7 %) при нарушении в организме пуринового обмена приводит к развитию мочекислого уролитаза. Пониженное содержание белка оказывает благоприятное воздействие, так как позволяет уменьшить количество субстрата доступного для роста бактерий. Вегетарианская молочнокислая диеты приводят к развитию щелочного уролитаза. Развитию мочекаменной болезни также способствует гиповитаминоз A. Недостаточное содержание витамина А в организме животных чаще всего связано с недостаточным поступлением витамин А содержащих продуктов (морковь, растительное масло и др.) Нередко А-авитаминоз наблюдается и при достаточном содержании витамина А в рационе, что обусловлено нарушением всасываемости желудочно-кишечного тракта, а также неспособностью печени преобразовывать бетта-каратин в ретинол (А.С. Сержанин 1972). Недостаток витамина А в организме животных оказывает непосредственно на эпителиальные клетки мочевыводящего тракта и проявляется в виде повышения числа десквамирующих клеток. (З.С. Вайнберг 1971). Б. Эндогенные факторы. 1) Гормональный дисбаланс. ( Гиперпаратиреоидизм. Уровень кальция в крови регулируется гормоном паращитовидных желез (паратгормоном), недостаточная функция которых сопровождается понижением количества кальция в крови. И наоборот, избыточный выброс гормона вызывает повышение концентрации кальция в крови и моче. Паратгормон играет двоякую роль в кальций - фосфорном обмене. С одной стороны, он усиливает выделение фосфоры и уменьшает его реабсорцию в почечных канальцах. С другой - усиливает выделение солей кальция из костной ткани. Экскреция фосфатов увеличивается пропорционально повышению уровня паратгормона в крови. Потеря фосфатов приводит к мобилизации из костей соединений фосфора. Поскольку последние являются одновременно солями кальция, идет освобождение кальция и повышение его концентрации в моче и крови (Е.М. Тареева 1985). ( Андрогены и эстрогены Роль половых гормонов в процессе конкремент-образования невыяснена. Uheir (1960) в эксперименте над крысами, которым подкожно вводили эстроген, доказал влияние данного гормона на генез уролитов. Однако Greschon (1996) и Fels (1969) считают, что эстрогены не только не способствуют камнеобразованию, но и тормозят его. Исследования, проведенные Jahnson (1959)дали основание полагать, что андрогены способствуют формированию и росту конкремента. 2) Анатомические особенности. К анатомическим особенностям у котов можно отнести специфику строения уретрального канала, который представляет собой узкую длинную трубку с S - образным изгибом перед os penis, где происходит торможение мочи, что создает условия для отложения кристаллов и дальнейшего формирования конкремента. Предрасполагающим факторам камнеобразования может стать относительно малый диаметр мочеиспускательного канала вследствие кастрации в раннем возрасте. 3) Аномалии мочевыводящей системы. Энзинопатии (тубулопатии) ( нарушение функций почечных канальцев в результате недостаточности или отсутствия какого-либо фермента (энзима) генетически обусловленные тубулопатии называют врожденными ошибками метаболизма. (Н.А. Лопаткин 1982). Наиболее распространенные тубулопатии ( оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, уратурия. 4) Нарушение функции желудочно-кишечного тракта. Патология пищеварения и всасывания питательных веществ при хронических гастроэнтеритах, колитах, ферментопатиях ведут к изменению кислотно-щелочного равновесия вследствие уменьшения выведения кальция из кишечника. 5) Инфекция. Проникновение инфекционального агента в мочевыводящую систему возможно тремя путями: а) гематогенно - из отдаленных источников, б) лимфогенно - из органов половой сферы, кишечника, в) восходящим путем ( из мочеиспускательного канала. Влияние инфекции на процесс камнеобразования сводится к трем основным моментам (З.С. Вайнберг 1971): ( инфекционный агент, будучи достаточно вирулентным, вызывает воспалительные изменения мочевыводящей системы. О чем свидетельствуют физико-химические показатели мочи: нарушение соотношения гидрофильных и гидрофобных коллоидов, изменение поверхностного натяжения, уменьшение поверхностного натяжения, уменьшение растворимости минеральных веществ, появление десквамированного эпителия и др. ( формирование вокруг микроорганизмов слизи, которая вместе с отторгнутыми клетками эпителия образуют ядро будущего конкремента. ( инфицированная моча приобретает стойкую pH. Так, Proteus, Pseudomonas и Klebsiella ферментативно расщепляют мочевину до воды и аммиака, что приводит к ощелачиванию мочи до 7,5 -9 (Г.Р. Бородулин, О.Л. Тиктинский 1980). Уролитиаз и инфекции влияют друг на друга. С одной стороны, конкремент как инородное тело вызывает структурные изменения и препятствует пассажу мочи, создавая условия для развития новых популяций микроорганизмов. С другой стороны, наличие инфекции в мочевыводящей системе, увеличивает вероятность камнеобразования. (А.Г. Агаджанян 1972). 1.4. Диагностика уролитиаза. Диагностика мочекаменной болезни мелких домашних животных производится на основе клинической картины, анализе содранного анамнеза и изучении солевого осадка мочи. Дополнительные сведения о месте локализации, форме, размере и количестве конкрементов могут быть получены с помощью рентгеновского и ультразвукового обследования животного. В летальных случаях производят вскрытие. 1.4.1. Рентгенографическое исследование мочевого тракта. Обзорная рентгенограмма брюшной полости является первой стадией рентгенографического исследования кошек с заболеванием мочевыводящей системы. Исследование проводится на уровне 40-60 кВ, а изменение напряжения на 4-6 кВ в меньшую или большую сторону будет удваивать или уменьшать вдвое экспозицию (Ж. Хозгуд, 2000). Животное укладывают в боковое положение, при необходимости применяют седативные средства. Краниальный край латерального снимка должен находиться посредине между дорсальной частью последнего ребра и мечевидным отростком грудины. Каудальный край должен включать седалищные бугры и основание хвоста. Поскольку изображение фекальных масс в настоящем отделе кишечника могут налагаться на изображение мочевого пузыря, почек и уретры, до рентгенограммографического исследования рекомендуется клизма. Рентгенограммы брюшной полости часто бывают полезны для идентификации камней, поскольку подавляющее большинство уролитов в мочевыводящем тракте у кошек является непрозрачными для рентгеновских лучей (J. Dennis 1999). Так плохо, а иногда совсем не определяются камни мочевой кислоты (уралаты), цистиновые и “молодые” фосфатосодержащие уролиты, что связано с отсутствием разницы в степени поглощения рентгеновских лучей с окружающими тканями (З.С. Вайнберг, 1971 и О.Л. Тиктинский, 1976). “Невидимость” камня на рентгеновском снимке может объяснить не |
ИНТЕРЕСНОЕ | |||
|