Научная работа: Этиопатогенез и лечебно-профилактические мероприятия при ассоциированном течении кокцидиоза и респираторного микоплазмоза у кур

Научная работа: Этиопатогенез и лечебно-профилактические мероприятия при ассоциированном течении кокцидиоза и респираторного микоплазмоза у кур

Российская академия сельскохозяйственных наук

Государственное научное учреждение

Северо-Кавказский зональный научно-исследовательский

ветеринарный институт

(ГНУ СКЗНИВИ Россельхозакадемии)

Лаборатория паразитологии с сектором синтеза

ПРОГРАММА И МЕТОДИКА

НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЙ РАБОТЫ

по специальности 03.00.19 – паразитология

ТЕМА: «Этиопатогенез и лечебно-профилактические мероприятия при ассоциированном течении кокцидиоза и респираторного микоплазмоза у кур»

ИСПОЛНИТЕЛЬ:

аспирант заочной формы обучения

Костюченко Надежда Алексеевна

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ:

доктор ветеринарных наук

Миронова Людмила Павловна

г. Новочеркасск – 2007

СОДЕРЖАНИЕ

Введение

1. Общая характеристика работы

1.1. Актуальность темы

1.2. Цель и задачи исследований

1.3. Материал и методика исследований

1.4.Методы проведения различных исследований

1.5. Ожидаемые результаты

Список использованной литературы

Введение

Птицеводство – перспективная отрасль животноводства. Птица отличается от домашних животных многими биологическими показателями. Особенностью сельскохозяйственной птицы является ее скороспелость и высокая продуктивность. Яйцо и мясо птиц – пищевые продукты, обладающие высокой биологической ценностью и хорошими диетическими свойствами. Белки яйца и птичьего мяса – полноценны, так как содержат все не заменимые аминокислоты. В состав яичного белка входит лизоцим. имеющий бактерицидные свойства. В яйце содержатся витамины, минеральные вещества, а так же ряд других биологических активных веществ. Кроме того продукты птицеводства используются в лечебных целях, в косметике, парфюмерии и др.

Разведение птицы, в основном кур – экономически выгодное и увлекательное занятие. Их можно выращивать на юге и центральных районах России, в хозяйствах разного размера и различных форм собственности, в том числе на приусадебных фермах. Последнее имеет важное социальное значение: повышает занятость населения в посёлках, небольших городах и способствует самообеспечению людей птичьим мясом и яйцом.

Интерес к птицеводству растёт год от года, особенно в южных регионах страны, в частности, в Ростовской области. Большое количество птицефабрик - доказательство этому.

Успешное ведение отрасли сдерживается инфекционными и инвазионными болезнями, зачастую протекающими ассоциативно. У птиц встречаются разные ассоциации, в том числе и обусловленные грибами и простейшими. [10,14,16]

1. Общая характеристика работы

1.1. Актуальность темы

В.А. Догель (1962), А.П. Маркевич (1978) и другие исследователи расширили концепцию К.И. Скрябина о том, что в органах и тканях животных одновременно может паразитировать несколько видов гельминтов, создавая сообщество – гельминтоценоз. Его формируют также вирусы, бактерии, грибы, простейшие и членистоногие. Такое сообщество получило название паразитоценоз, учение о сообществах – паразитоценология, а заболевания – ассоциативные болезни.

Паразитоценология исследует межпопуляционные отношения в пределах той или иной экопаразитарной системы и совместное взаимодействие отдельных популяций с гостальной средой. Первоочередной задачей паразитоценологии является объединение всех разделов паразитологии, вирусологии, микробиологии, микологии, зоопаразитологии, которые возникли независимо друг от друга и развивались до последнего времени обособленно, как самостоятельные научные дисциплины.

Д.И. Панасюк (1984) считает, что паразитоценоз – это открытая, постоянно меняющаяся во времени равновесная система экологически связанных паразитических организмов и симбионтов на разных стадиях развития, принадлежащих к разным таксонам и локализующихся как внутри, так и на покровах одного из них, именуемого хозяином. Явление паразитоценоза может быть выражено как на одной особи организма хозяина, так и на большем или меньшем числе особей, а иногда и на всех микропопуляциях хозяев. При паразитоценозе создаётся временная равновесная открытая (для внедрения других типов) биологическая система.

Смешанные заразные болезни получили широкое распространение и приносят большой экономический ущерб животноводству, так как они обусловлены изменчивостью сочетания вирусов, бактерий, простейших, гельминтов, членистоногих и условных патогенов. Последние проявляют патогенные свойства в условиях микропаразитоценоза.

Асоциативные болезни делятся на группы в зависимости от систематического положения их возбудителей: вирусные, вирусно-бактериальные, вирусно-микозные, вирусно-зоопаразитарные, бактериальные, зоопаразитарно-бактериальные [2, 6, 11]

Ассоциации гельминтов, простейших и бактерий – гельминто-протозойно-бактериальные болезни встречаются часто. Известно, что гельминты оказывают повреждающее действие на ткани хозяина, создавая условия для проникновения в них различных простейших, бактерий и грибов и использования различных тканей в качестве питательного субстрата; миграция гельминтов в теле хозяина влечёт за собой инокуляцию микробов. Кроме того, антигены гельминтов, простейших, бактерий и грибов вызывают подавление защитных функций организма хозяина, угнетение иммунокомпетентной системы (Е.Н. Павловский, 1955; Л.П. Дьяконов, Д.И. Панасюк, 1984).

Проблема протозойно-бактериальных болезней в целом очень важна, наносит значительный экономический ущерб хозяйству вследствие высокого падежа больной птицы, который может быть весьма значительным (70-100%); замедление роста и развития переболевших, низкой и поздней, чем у здоровой птицы, начавшейся яйценоскости.

Кокцидиозы или эймериозы – протозойные заболевания, протекающие в виде энзоотий, характеризующиеся поражением кишечника и почек (у гусей) и сопровождающиеся потерей продуктивности и высокой смертностью молодняка птиц. [8, 22, 27,29]

У кур описано семь видов кокцидий: Eimeria tenella, E. acervulina, E. praecox, E. mitis, E. necatris, E. maxima, E. hagani.

У большинства птиц кокцидии локализируются преимущественно в кишечнике. У молодых цыплят сильнее всего поражаются слепые кишки (Е. tenel1a) и в меньшей степени другие отделы кишечника. Патогенность отдельных видов кокцидий далеко не одинакова, и некоторые их виды признаются почти авирулентными. Так, Е. ргаесох, развивающаяся с 11-10 дня поело заражения в верхней трети кишок не вызывает заметной воспалительной реакции даже при тяжелом заражении.

Е. mitis развивается преимущественно в верхней половине тонкого отдела кишечника, хотя может встречаться и на всем протяжении тонких кишок. Маленькие ооцисты кокцидий этого вида в испражнениях немногочисленны. Они почти сферические, пространство между протоплазматической массой и оболочкой очень небольшое. Размеры ооцист в среднем 16,2 х 15,5 микрона, минимум 14,9х13,0, максимум 19,6х17,0 микронов. После заражения появляются в фекалиях на 5-й день. Несмотря на присутствие этих паразитов в эпителиальных клетках глубоко под ядром, воспалительные изменения со стороны слизистой кишечника обнаруживаются редко.

Е. hagani поражает двенадцатиперстную кишку и начальную половину тонких кишок в конечной части тонного кишечника, поражения встречаются редко. Изменения, названные этой кокцндией, характеризуются многочисленными круглыми красными геморрагическими пятнышками с булавочную головку; эти пятнышки просвечивают через серозную оболочку и поэтому сразу бросаются в глаза. Со стороны слизистой отмечается сильное катаральное воспаление с геморрагиями.

 Е. maxima является определенно патогенным видом. Поражения, вызываемые ею, характеризуются расширением тонких кишок и значительным утолщением кишечной стенки. Паразит обычно локализируется в среднем отделе тонких кишок, но может быть распространен и сплошь по всей поверхности их. Содержимое кишечника принимают вид вязкой сероватой, коричневатой или красноватой слизи, иногда с примесью маленьких кровяных сгустков. На слизистой имеются небольшие кровоизлияния, заметные отчасти со стороны серозы; при микрокопировании можно обнаружить тромбозы мелких сосудов. У больных помет жидковатый, с большим количеством мелоподобной массы, в тяжелых случаях с кровянистым экссудатом.

Е. nесаtriх - второй, явно патогенный вид, Этот вид кокцидий поражает тонкий кишечник, приимущественно среднюю часть, и является особенным в своем роде.

Заболевают цыплята всех возрастов, но чаще этот вид обнаруживается у 1-2 месячных цыплят. В пораженном кишечнике характерно растяжение средней трети кишок. На 4-5-й день после заражения в местах размножения шизонт заметны в виде беловатых мелких пятен, в центре некоторых вскоре появляются кровоизлияния. Несмотря на отчетливые поражения, при микроскопическом смотре соскобов со слизистой оболочки, ооцист может не оказаться. Но при тщательных поисках можно распознать многочисленные крупные шизонты, расположенные наподобие гроздей винограда.

Е. tеnеllа - очень часто встречающийся вид кокцидий, которыми поражаются преимущественно молoдыe цыплята. Наиболее характерно для этого вида избирательное поражение слепых кишок. Смерть птицы наступает уже на 5-6-й день после заражения. Непосредственной причиной смерти являются, по-видимому кровоизлияния в полость слепых кишок. В острых случаях слепые кишки бывают заполнены свернувшейся или свежей кровью.

Смертность цыплят может достигать 50-70% всего поголовья и зависит от многих обстоятельств, прежде всего от условий содержания цыплят. Важен также вид кокцидий и их патогенность. Следует отметить, что в практике очень часто бывают вспышки, вызываемые двумя или тремя видами кокцидий одновременно.

Птицы, перенесшие тяжелую острую или иную форму кокцидиоза, сильно отстают в развитии. Их вес выравнивается только по происшествии 3-6 месяцев, продуктивность опаздывает на 2 месяца.

У старших цыплят (4-6 месяцев) и у взрослых кур кокцидиоз протекает при явлениях перемежающегося поноса, истощения, плохой яйценоскости, порезов конечностей.

Смертность молодняка птицы может достигать 70 – 100% всего поголовья и зависит от многих обстоятельств, прежде всего от условий содержания цыплят. Следует отметить, что в практике очень часто бывают вспышки, вызываемые гельминтозно-протозойно-бактериальными инвазиями аспергиллез-кокцидиоза молодняка птиц (1,2,3,4,6,7,11,18).

Определить виды кокцидий на основании морфологии их бесполых стадий трудно, если не принимать во внимание вызываемые ими патологические изменения, эпизоотологические и другие данные.

 Заражение происходит при попадании с кормом и водой в одной из стадий развития кокцидий – ооцист – в ЖКТ птицы. Ооцисты представляют микроскопические овальные или круглые образования, покрытые двухконтурной оболочкой, внутри которой находятся плазма и ядро

Определить виды кокцидий на основании морфологии их бесполых стадий трудно. Заражение происходит при попадании с кормом и водой одной из стадий развития кокцидий – ооцист – в ЖКТ птицы.

Утята кокцидиозом болеют сравнительно редко и обычно в самом раннем возрасте. Вначале они становятся малоподвижными, уединяются, перестают есть, больше пьют. Затем постепенно слабеют, отстают в росте и сильно худеют, чему способствует понос, нередко с кровью. Гибель наступает на 3-8-е сутки с момента заболевания.

У гусей, кроме кишечной формы, наблюдается кокцидиоз почек, в таких случаях птицы больше сидят или с трудом передвигаются, падая при этом вперед. Гусята испытывают сильную жажду, быстро худеют и от истощения гибнут. Смертность достигает 70 процентов, а при плохом содержании бывает и выше. [1,3,4,5,7,12,16,17,22,23,24]

Респираторный микоплазмоз - инфекционное заболевание кур, индеек, фазанов, протекающее хронически с поражением органов дыхания.

Респираторный микоплазмоз известен давно, но наибольший экономический ущерб стал причинять при интенсивном промышленном разведении птицы. В 1959 г. заболевание было завезено с суточными цыплятами породы корниш в СССР, быстро распространилось с инкубационным яйцом и птицей в другие хозяйства.

Заболевание вызывается полиморфным возбудителем М. Gallisepticum, относящимся к группе плевропневмонийноподобных микроорганизмов. Респи раторный микоплазмоз часто протекает в ассоциации с другими вирусными и бактериальными инфеюциями (колисептицемией, инфекционным ларинготрахеитом, инфекционным бронхитом, оспой, псевдочумой, пастереллезом, аспергиллезом)

Возбудитель респираторного микоплазмоза коккобациллярный микроорганизм размером 200-300 MIK, имеет различную вирулентность широкое распространение, обладает способностью фильтроваться через крупнопористые мембранные фильтры N2 3 и 4, что сближает его с вирусами. С бактериями его сближает способность расти на специальных питательных средах с добавлением от 1О до 30 % стерильной инактивированной сыворотки крови лошадей, свиней, птиц или 10% экстракта пивных дрожжей. В бульоне Эдварда образуются заметная опалесценция и небольшой осадок. Ha агаре - мелкие(0,1-0,6 мм) круглые гладкие прозрачные колонии, иногда с бугорком в центре.

Патогенные штаммы микоплазм разлагают питательные среды с добавлением глюкозы, фруктозы, маннозы, сахарозы, мальтозы, они способны агглютинировать эритроциты кур, индеек. Установлено восемь серологических групп микоплазм: А, В, С, О, Е, F, G, Н; все патогенные штаммы относятся к первой группе. Бульонные культуры некоторых микоплазм в разведении 1: 8 могут агглютинировать эритроциты. В мазках, окрашенных по Романовскому -Гимза, микоплазмы имеют вид мельчайших полимрфных коккобациллярных плевропневмонийноподобных микроорганизмов.

Микоплазмы могут находиться на слизистых оболочках половых путей, носовой полости, в сточных водах, навозе. Попадая в организм птиц, возбудитель микоплазмоза может длительное время не вызывать клинических пpизнаков заболевания.

Микоплазмы чувствительны к эритромицину, террамицину, биомицину, стрептомицину, нечувствительны к пенициллину, неомицину. Микоплазмы устойчивы к воздействию низких температур. При температуре от 5 до 35 градусов микоплазмы выживали от 15 до 120 дней, температура выше 65 градусов быстро инактивировала возбудителя. Хорошим дезинфицирующим средством считается 3%-ный раствор едкого натрия, формалин и хлорная известь, которые обычно используют для обеззараживания объектов.

Продолжительность жизни возбудителя в глубокой несменяемой подстилке около 15 дней, на скорлупе яиц 5 дней, длительное время - в желтке яиц.

Возбудитель респираторного микоплазмоза легко размножается нa 7-9-дневных куриных эмбрионах, в особенности после нескольких пассажей. Лучшим способом заражения является введение суспензии из патматериала в желточный мешок. Через 5-8 дней после заражения у погибших эмбрионов находят непропорциональное развитие частей тела, кровоизлияния в подкожную клетчатку головы, шеи. В аллантоисной жидкости зараженных эмбрионов содержится возбудитель респираторного микоплазмоза.

 Штаммы микоплазм, выделенные от кур, патогенны для индеек, некоторые штаммы, выделенные от индеек, патогенны для куp.

 Восприимчивы к заболеванию куры, индейки, цесарки, фазаны, голуби, мыши. Что касается восприимчивости к заболеванию вадоплавающих птиц, то этот вопрос окончательно не изучен.

 И. Н. Дарашка, А. Б. Байдевлятову (1966) удалось заразить уток и гусей экссудатом из подглазничных синусов от больных кур и индеек, но при тесном контакте здоровых уток и гусей с больными курами и индейками заболевание не возникало.

Источниками инфекции являются больная птица, инкубационные яйца от зараженных птиц, подстилка, корм. Наибольшую опасность как источник инфекции представляют инкубационные яйца, из которых часто выводятся больные цыплята. Этот способ разноса инфекции в последние годы приобрел широкое распространение.

Племенные хозяйства, снабжающие инкубационными яйцами промышленные хозяйства, должны быть благополучны по микоплазмозу.

Источником разноса микоплазмоза может быть вакцина, приготовленная из инфицированных эмбрионов. В Англии отмечены случаи распространения микоплазмоза после применения вакцины против псевдочумы, которую изготавливали из зараженных эмбрионов.

У клинически здоровых кур, переболевших ранее микоплазмозом, процент инфицированных яиц колеблется от 0,1 до 1, у больных он повышается до 10.

3аболевание может возникать, как у молодых цыплят, так и у взрослых кур.

Для респираторного микоплазмоза характерна двухфазность течения: заражение и проявление инфекции. Промежуток между фазами может быть длительный, пока не появятся активизирующие причины. К числу последних следует отнести заражение птицы другими инфекциями (псвдочумой, инфекционным ларинготрахеитом, оспой, инфекционным бронхитом, пастереллезом, колисептицемией), нарушение зоогигиенических условий содержания птиц (скученность, относительная, влажность выше 60%, повышенное содержание в воздухе аммиака, углекислого газа, сероводорода). Эти причины неминуемо приводят к повышению случаев микоплазмоза среди ранее условно здоровой птицы.

При неблагополучии хозяйства по респираторному микоплазмозу нельзя применять аэрозольный метoд вакцинации птицы против псевдочумы.

Клинические признаки: снижается аппетит, возникают ларинготрахеальные хрипы, вьделяется экссудат из носовых отверстий, опухает гортань, воспаляется инфраорбитальный синус и развивается конъюнктивит. Как прави.ло, больная птица истощена, угнетена,крылья опущены, у цыплят-бройлеров отход достигает 10-25%, смертность среди взрослых кур 4-5%, если нет факторов, отягощающих течение болезни.

3арaжение здоровой птицы от больной, кaк правило, происходит аэрогенным способом, распространение болезни идет медленно. Большое значение в заражении птицы респираторным микоплазмозом имеет загрязненность воздуха пылью, бaктериями, которые способствуют проникновению микоплазм в дыхательные пути. В благополучных хозяйствах в 1м3 воздуха птичников может содержаться 3600000 кишечных палочек, поэтому некоторые специалисты считают, что минимальный разрыв между птичниками, позволяющий избежать аэрогенного заражения, должен составлять не менее 500 м. Аэрогенному способу заражения птицы респираторными инфекциями придается настолько большое значение, что в последние годы ведутся работы по стерилизации поступающего в птичник и выходящего из него воздуха специальными фильтрами.

В инфицированных стадах можно обнаружить птицу с клиническими признаками заболевания и условно здоровую. Однако птица, не имеющая клинических признаков заболевания, представляет угрозу как источник инфекции. Вспышка инфекции чаще отмечается молодых яйценоских кур в начале продукивногo периода. Если птица заразилась до начала яйценоскости, то ее продуктивность ниже обычной. У птицы, заразившейся в период интенсивной яценоскости (60-70 %), продуктивностиь постепенно снижается.

При неосложненном респираторном микоплазмозе возникает серозно-катаральное воспаление слизистых оболочек дыхательных путей. Слизистые оболочки воздухонoсных мешков отечны, с обильным скоплением слизи в просвете мешка. В гортани и трахее скапливаются пленчатые фибринозные отложения, казеозные сгустки. В легких на разрезе заметны очаги некроза серо-белого цвета.

В случае затяжной, осложненной формы микоплазмоза изменения более интенсивные. 3адние грудные и брюшные воздухоносные мешки воспалены, стенка мешка утолщена в несколько раз, в просвете мешка расположены крупные фибринозные сгустки, мутный экссудат, печень покрыта фибринозной пленкой (перигепатит).

Установлено, что у развивающихся куриных эмбрионов при трансовариальном заражении происходит воспаление воздухоносных мешков. Cлипчивое воспаление вoздухоносных мешков обнaруживают у полнстью сфрмировавшихся и невылупившихся цыплят, пробивших скорлупу. Кроме этого, у погибших от микоплазмоза эмбрионов находят наложения на печени.

Хаpaктерны катаральная или крупозная пневмония с очагами некроза, окруженными гигантскими клетками, образование и гиперплазия лимфатических фолликулов; катарально-фибринозный аэросаккулит с некротизацией внутренней части утолщенной стенки, а также с формированием в ее толще очагов некроза, гигантоклетqчных гранулем и инкапсулированных секвестров.

При смешанной инфекции кроме признаков, свойственных респираторному микоплазмозу, обнаруживают изменения, типичные для сопутствующего заболевания.

При гистологическом исследовании органов дыхания у птиц можно обнаружить изменения в слизистых оболочках в виде десквамации эпителия, лимфоцитарной клеточной инфильтрации подслизистой оболочки, гилерплазию лимфофолликулов, слизистую дистрофию желез, пролиферацию эпителия с образованием папилломатозных выростов, трубчатые железы удлинены, заполнены экссудатом.

 С целью прижизненной диагностики используют сывороточно-капельную реакцию агглютинации со стандартным микоплазменным антигеном. Обследуют 3-5 % стада кур или индеек в возрасте от 2 месяцев и старше. За 20-25 дн. до проведения исследования на респираторный микоплазмоз прекращают применение антибиотиков и препаратов нитрофуранового ряда.

 Флаконы с антигеном перед употреблением тщательно встряхивают. Реакцию ставят на хорошо вымытых, обезжиренных и насухо вытертых предметных стеклах нанесением на них пипеткой первоначально двух капель антигена (0,05мл) и одной капли (0,025 мл) сыворотки крови. Капли смешивают покачиванием предметных стекол на грелке-качалке. При отсутствии ее предметные стекла с компонентами слегка подогревают над пламенем горелки. Реакцию учитывают в течение 1 мин.

Страницы: 1, 2