Курсовая работа: Строение промежуточного мозга и его функции

Гипоталамо-гипофизарная система. Кроме вегетативного канала регуляции внутренней среды организма гипоталамус имеет мощный гуморальный путь реализации своих эффекторов. В этом плане главную роль играет взаимосвязь гипоталамуса с гипофизом. Клетки многих ядер гипоталамуса обладают нейросекреторной функцией и могут превратить нервный импульс в эндокринный секреторный процесс. Можно выделить две главные эндокринные связи гипоталамуса с гипофизом: гипоталамо-аденогипофизарную и гипоталамо-нейрогипофизарную.

Гипоталамо-аденогипофизарная связь. В 70-х годах XX в. Было установлено, что гипоталамус осуществляет контроль над эндокринной функцией аденогипофиза с помощью пептидных гормонов, образуемых мелкоклеточными нейронами в ядрах передней (паравентрикулярное, супраоптическое, супрахиазматическое ядра) и средней (дорсомедиальное, вентромедиальное, аркуатное ядра) групп. В этих ядрах образуется два вида пептидов: одни стимулируют образование и выделение гормонов аденогипофиза и называются рилизинг-гормонами (или либеринами), другие тормозят образование гормонов аденогипофиза и называются статинами. Известны пять либеринов: гонадолиберин стимулирует секрецию лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов, кортиколиберин - секрецию АКТГ, тиролиберин - секрецию ТТГ и пролактина, соматолиберин - секрецию СТГ, меланолиберин - секрецию меланоцитостимулирующего гормона. Тормозят секрецию аденогипофизарных гормонов: соматостатин, пролактостатин, меланостатин.

Либерины и статины поступают путем аксонного транспорта в срединное возвышение гипоталамуса и выделяются в кровь первичной сети капилляров, образованной разветвлениями верхней гипофизарной артерии. Далее с током крови они поступают во вторичную сеть капилляров, расположенную в аденогипофизе, и действуют на его секреторные клетки. Через эту же капиллярную сеть гормоны аденогипофиза поступают в кровоток и достигают периферических эндокринных желез. Эта способность кровообращения гипоталамо-гипофизарной области обозначается как гипофизарная портальная система.

Гипоталамо-нейрогипофизарная связь. В начале 30-х годов XXв. было обнаружено, что крупноклеточные нейроны супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса являются эндокринными нейронами, образующими два нонапептидных гормона: антидиуретический гормон (АДГ) и окситоцин. Эти гормоны посредством аксонного транспорта поступают и депонируются в окончаниях аксонов, образующих нейроваскулярные синапсы на капиллярах задней доли гипофиза. Потенциал действия эндокринного нейрона запускает механизм перехода гормонов в капиллярную кровь нейрогипофиза и далее в общий кровоток. Основными мишенями для действия АДГ являются дистальные канальцы и собирательные трубочки почек, в которых он увеличивает реабсорбцию воды (уменьшает диурез) и сокращение гладких миоцитов сосудов (происходит сужение сосудов). Поэтому АДГ называют также вазопрессином. Наряду с этим АДГ оказывает влияние на нейроны гипоталамуса, активируя центр жажды и питьевое поведение. Основным физиологическим эффектом окситоцина является усиление сократительной функции матки и гладкой мускулатуры протоков молочных желез (выделение молока).

Роль гипоталамуса в терморегуляции. Организм человека, как и высших позвоночных, способен поддерживать постоянную температуру внутренней среды ("ядра") тела, несмотря на изменения температуры внешней среды. Проведенные сто лет назад опыты с перерезкой ствола мозга показали, что главной структурой, ответственной за температурный гомеостаз, является гипоталамус. В гипоталамусе выделено два центра: теплоотдачи и теплопродукции.

Центр теплоотдачи локализован в передней и преоптической зонах гипоталамуса и включает в себя паравентрикулярные, супраоптические и медиальные преоптические ядра. Раздражение этих структур вызывает увеличение теплоотдачи в результате расширения сосудов кожи и повышения температуры её поверхности, увеличения отделения и испарения пота, появления тепловой одышки. Разрушение центра теплоотдачи приводит к неспособности организма выдерживать тепловую нагрузку.

Центр теплопродукции локализован в заднем гипоталамусе и включает в себя медиальные, латеральные и промежуточные мамиллярные ядра. Его раздражение вызывает повышение температуры тела в результате усиления окислительных процессов, тонуса мышц и появления мышечной дрожи, сужения сосудов кожи. Разрушение этих ядер приводит к потере способности поддерживать температуру тела при охлаждении организма.

Виды нейронов терморегуляторного центра гипоталамуса. С помощью точных электрофизиологических методик были выявлены нейроны, способные реагировать генерацией потенциалов действия на изменения температуры гипоталамуса - термочувствительные нейроны (термодетекторы). Пороговая величина изменения температуры для них может быть от 0,2 до 1,0 0С. Эти нейроны расположены в основном в центре теплоотдачи, где они составляют от 30 до 70 % нейронов. Значительно меньше их (около 10 %) в центре теплопродукции. Среди термодетекторов количество тепловых нейронов примерно в 3 раза больше, чем холодовых. Другим видом нейронов терморегуляторного центра являются интегрирующие нейроны, основная функция которых состоит в суммации температурных сигналов от различных частей организма: терморецепторов гипоталамуса, среднего, продолговатого и спинного мозга, кожи, внутренних органов. Эти нейроны также расположены преимущественно в центре теплоотдачи. Переработанная в них информация о тепловом состоянии организма поступает на следующий вид нейронов - эфферентные терморегуляторные нейроны, которые расположены в основном в заднем гипоталамусе. Одни из них регулируют интенсивность механизмов теплопродукции, другие - механизмов теплоотдачи. Еще одна группа нейронов - тормозные интернейроны осуществляет реципрокное отношения между эфферентными нейронами теплоотдачи и теплопродукции. В центре терморегуляции есть также нейроны, воспринимающие нетемпературные стимулы: влияние экзогенных (бактериальных, вирусных) и эндогенных (интерлейкин 1, простагландин Е1, фактор некроза опухолей) пирогенов.

Роль гипоталамуса в регуляции поведения. Наиболее сложным вариантом интегративной деятельности гипоталамуса является объединение отдельных жизненно важных функций в сложные комплексы, обеспечивающие различные формы биологически целесообразного поведения: пищевого, полового, питьевого, агресивно-оборонительного и др., направленные на выживание индивидуума и вида. В основе этого поведения лежит возникновение в организме биологических потребностей, которые приводят к формированию в гипоталамических (а также лимбических и корковых) структурах мотивационного возбуждения, что выражается эмоционально окрашенным стремлением человека к удовлетворению соответствующей потребности. Удовлетворение потребности происходит через поведение. Однако в осуществлении даже биологических форм поведения гипоталамус обеспечивает только базовые механизмы. Эмоциональный компонент поведения осуществляется с обязательным участием лимбической системы. Корковых структур, а социализция биологического поведения - с участием новой коры, особенно лобной доли.

Пищевое поведение. В практической медицине давно было показано, что патологические процессы (опухоль, кровоизлияния, воспаление) в области гипоталамуса вызывают резкие изменения пищевого поведения, т.е. увеличение потребления пищи, так и отказ от неё. Экспериментальные исследования Б. Анада и Дж. Дробека (1951) показали, что разрушение небольшой зоны в области латерального гипоталамуса приводило к отказу от приема пищи (афагия), воды (адипсия) и гибели животного от истощения. Электрическая стимуляция этой зоны активизировала пищевое поведение: поиск и прием избыточного количества пищи (гиперфагия), ожирение. Эта зона гипоталамуса была названа центром голода. Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса приводило к таким эффектам, как стимуляция центра голода: поиск пищи, гиперфагия, ожирение. Электрическая стимуляция этих ядер, напротив, прекращала пищевое поведение и прием пищи даже у голодного животного. Эта часть гипоталамуса в зоне вентромедиальных ядер была названа "центром насыщения".

Часть нейронов пищевого центра обладает хеморецепторной чувствительностью к некоторым веществам (глюкозе, аминокислотам, жирным и органическим кислотам) и гормонам (инсулину, гастрину, адреналину и др.) крови, уровень которых влияет на их импульсную активность. Наиболее изучены глюкозочувсвительные нейроны гипоталамуса. В "центре голода" выявлены нейроны, которые тормозят свою импульсную активность при увеличении концентрации глюкозы в крови. В "центре насыщения" имеются нейроны, которые, напротив, усиливают свою активность в этих условиях.

Питьевое поведение. Электрическое раздражение точек гипоталамуса, расположенных сзади и наружно от супраоптических ядер (Б. Андерсон, 1958), вызывает резко выраженную активизацию питьевого поведения и потребления воды (полидипсию). Разрушение этой зоны гипоталамуса, названной "центром жажды", напротив, приводит к отказу от приема воды (адипсии), причем эти явления прямо не связаны с изменением секреции АДГ. В дальнейшем было показано, что часть нейронов "центра жажды" обладает осморецептивными свойствами и стимулируется повышением осмотического давления крови. На активность "центра жажды" влияют также импульсы от периферических (сосудистых и тканевых) осморецепторов и концентрация некоторых веществ крови, например АДГ.

Половое поведение. Клинические наблюдения и экспериментальные данные с разрушением или стимуляцией показали, что некоторые структуры гипоталамуса осуществляют регуляцию половой мотивации и поведения. Половая дифференцировка гипоталамуса по женскому или мужскому типу формируется в последние дни внутриутробного развития и первые дни после рождения, хотя реализуется она при половом созревании. В гипоталамусе мужского организма функционирует "тонический" половой центр расположенный в средней области (аркуатные и вентромедиальные ядра). Нейроны этих ядер, выделяя гонадолиберины, оказывают постоянное стимулирующее влияние на секрецию лбтеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов гипофиза. В свою очередь, концентрация половых гормонов крови сильно влияет на возбудимость секреторных центров гипоталамуса (повышение их концентрации тормозит секрецию гоандолиберинов и наоборот). В женском организме кроме "тонического" функционирует также "циклический" центр, расположенный в преоптической и передней областях гипоталамуса (особенно в супрахиазматических ядрах) и осуществляющий регуляцию менструального цикла.

В регуляции полового поведения участвуют зоны заднего гипоталамуса и медиальный пучок переднего мозга. Раздражение их в эксперименте с животными (Дж. Олдс и сотр., 1954) и при операциях у людей показало формирования чувств радости, удовольствия, сопровождающихся эротическими переживаниями. Эти структуры были названы "центром удовольствия". Возбудимость сексуальных центров гипоталамуса существенно зависит от корковых и лимбических влияний, рефлекторной стимуляции с эрогенных генитальных и экстрагенитальных зон, уровня половых гормонов.

Агрессивно-оборонительное поведение. Агрессивные и оборонительные реакции были получены при раздражении различных зон гипоталамуса: передней и задней, вентромедиальной и латеральной (В. Гесс, 1928). Вероятно, это связано с тем, что имеются различные виды агрессивности, направленные на борьбу за самосохранение, лидерство в группе, территорию и др. Типичный симптомокомплекс этих реакций: яркое проявление отрицательных эмоций (гнев, ярость, страх), резкие вегетативные эрготропные сдвиги, попытки к нападению или бегству. Вместе с тем агрессивное поведение может быть без эмоционального возбуждения ("холодная атака") или сопровождаться положительной эмоцией. Перерезка ствола мозга ниже гипоталамуса ликвидирует агрессивное поведение. При осуществлении агрессивно-оборонительных реакций гипоталамус взаимодействует с центральным серым веществом среднего мозга. В этой структуре были обнаружены "нейроны агрессии" (Д. Адамс, 1968), которые через гипоталамус запускают реакции агрессии (борьба, драка) и не возбуждаются при других реакциях. При повреждении этих нейронов резко увеличивается порог электрического раздражения гипоталамуса для вызова реакции ярости. На агрессивное поведение выраженное стимулирующее влияние оказывают андрогены, особенно тестостерон (пороговая величина 1-2 мкг/л).

Перерезка ствола мозга сразу выше гипоталамуса (У. Кеннон) показала, что у животных легко возникает агрессивное поведение с реакциями ярости и и вегетативными проявлениями симпатического характера. Однако они не направлены на конкретный объект ("ложная агрессия и ярость"). Эти данные свидетельствуют о важной роли вышележащих отделов мозга в формировании "осмысленного" агрессивного поведения. Большое значение в этом аспекте имеют некоторые структуры миндалевидного комплексависочной доли, например базолатеральные, раздражение которых резко активирует, и разрушение - тормозит агрессию. Ограничивающее действие на агрессивное поведение и соотношение его с морально-правовыми нормами оказывает лобная кора (в частности, орбитальные зоны).

Поведение "бодрствование - сон". Клиническое изучение больных с поражением гипоталамуса позволило сформулировать предположение (К. Экономо, 1918), что "центр сна" расположен в переднем гипоталамусе, а "центр бодрствования" - в заднем. Экспериментальные исследования с повреждением различных участков гипоталамуса (В. Гесс,. 1929-1954; С. Ренсон, 1979; Т.Н. Ониани, 1983) подтвердили мнение клиницистов. Электрическое разрушение преоптической области (тормозная система) гипоталамуса вызывало синхронизацию электроэнцефалограммы и поведенческий сон. В это время активирующая ретикулярная формация ствола реципрокно заторможена. Стимуляция заднего гипоталамуса, напротив, вызывала десинхронизацию ЭЭГ и пробуждение. Пробуждающий эффект заднего гипоталамуса увеличивается при возбуждении активирующей ретикулярной формации ствола мозга. Роль гипоталамуса не ограничивается только формированием механизмов сна и бодрствования. Выполняя роль внутренних часов, гипоталамус является водителем этого околосуточного ритма, а важнейшими структурами являются супрахиазматическое и, возможно, вентромедиальное ядра, разрушение которых нарушает периодичность многих циркадиальных ритмов. Регулируя околосуточные биоритмы, гипоталамус взаимодействует с эпифизом, с которым он имеет выраженные аксонные связи.

3. Эпифиз

Эпифиз (шишковидная железа) - эндокринная железа, расположенная в области промежуточного мозга, секреция основного гормона которой - мелатонина - зависит от времени суток, причем максимальна ночью (до 80% суточного количества гормона). Гормоны эпифиза в раннем онтогенезе тормозят половое созревание, они обеспечивают вместе с супрахиазматическим ядром гипоталамуса формирование суточных ритмов (биологические часы). Гормоны эпифиза оказывают выраженное нейрофизиологическое влияние: мелатонин, активируя ГАМК-рецепторы тормозных нейронов лимбической системы, усиливает процесс торможения и оказывает транквилизирующее влияние, участвует в регуляции пигментного обмена. В связи с этим эпифиз участвует в антистрессорной защите организма.

4. Ретикулярная формация ствола мозга

Структурные особенности РФ. Ретикулярная формация образована совокупностью нейронов, расположенных в центральных отделах ствола мозга как диффузно, так и в виде ядер. Нейроны РФ имеют длинные маловетвлящиеся дендриты и хорошо ветвящиеся аксоны, которые часто образуют Т-образное ветвление: одна из ветвей аксона имеет нисходящее, а вторая - восходящее направление. Ветви нейронов под микроскопом образуют сеточку (ретикулум), с чем и связано название данной структуры мозга, предложенное О. Дейтерсом (1865). Нейроны РФ принимают импульсы от сенсорных путей, идущих от разных рецепторов. Это полимодальные нейроны, имеющие большие рецепторные поля. У нейронов РФ длительность латентного периода ответа на периферическую стимуляцию связаны с проведением возбуждения через многочисленные синапсы. Они имеют тоническую активность, равную в покое 5-10 имп/с. Нейроны РФ обладают высокой чувствительностью к некоторым веществам крови (адреналину, СО2) и лекарствам (барбитуратам, аминазину и др.).

Ретикулярная формация имеет связи с многочисленными структурами ЦНС. Афферентные входы поступают в РФ преимущественно от трех источников:

1) от температурных и болевых рецепторов по волокнам спиноретикулярного пути и тройничного нерва;

2) от сенсорной и частично от других зон коры головного мозга по кортико-ретикулярным путям импульсация поступает в ядра, дающие начало ретикулоспинальным путям, а также в ядра, которые проецируются на мозжечок;

3) от ядер мозжечка по мозжечковоретикулярному пути.

Эфферентные выходы из РФ проецируются:

1) в спинной мозг по латеральному и медиальному ретикулоспинальным путям;

2) к верхним отделам головного мозга (неспецифическим ядрам таламуса, заднему гипоталамусу, полосатому телу) идут восходящие пути, начинающиеся в ядрах продолговатого мозга и моста;

3) к мозжечку идут пути, которые начинаются в латеральном и парамедиальном ретикулярных ядрах и в ядре покрышки моста. Многообразие связей и структур РФ определяет ее многочисленные функции, которые можно объединить в три главные группы: соматические (двигательные), сенсорные (восходящее влияние на большой мозг) и вегетативные.

Соматические функции РФ проявляются в её влиянии на двигательные ядра черепных нервов, моторные спинальные центры и активность мышечных рецепторов (мышечных веретен).

Ретикулярная формация среднего мозга осуществляет координацию функций ядер глазодвигательных нервов (III, IV, VI), обеспечивая содружественные движения глаз в горизонтальном и вертикальном направлениях. В парамедиальной РФ продолговатого мозга имеются нейроны, управляющие горизонтальными движениями глаза. Эти же нейроны, но опосредованно, через нейроны РФ среднего мозга, управляют вертикальными движениями глаз. При двусторонних поражениях этих отделов РФ становится невозможным произвольное выполнение горизонтальных и вертикальных движений глаз.

Нисходящие влияния РФ на моторные спинальные центры. От ретикулярного гигантоклеточного ядра (РГЯ) продолговатого мозга идет частично перекрещенный латеральный ретикулоспинальный путь, волокна которого оканчиваются на вставочных нейронах спинного мозга. Через эти интернейроны они возбуждают a - и g-нейроны мышц-сгибателей конечностей и реципрокно тормозят мышцы-разгибатели. В функциональном и топографическом плане латеральный ретикулоспинальный путь сходен с руброспинальным и кортикоспинальным путями; они образуют нисходящую латеральную флексорную (сгибательную) систему.

Вместе с тем раздражение нейронов центральной части РГЯ в эсперименте вызывает подавление всех спинальных рефлексов (сгибательных и разгибательных). По этому механизму осуществляется открытое И.М. Сеченовым (1862) центральное торможение рефлексов спинного мозга.

От ретикулярных ядер моста идет неперекрещенный медиальный ретикулоспинальный путь, оканчивающийся на интернейронах спинного мозга. Через них осуществляется стимуляция a - и g-нейронов мышц-разгибателей осевой мускулатуры тела и через тормозные интернейроны тормозятся сгибатели. В функциональном и топографическом отношении этот путь сходен с вестибулоспинальными путями, они составляют медиальную нисходящую экстензорную (разгибательную) систему.

Восходящее влияние РФ на большой мозг может быть как активирующим, так и тормозным. Импульсы ретикулярных нейронов продолговатого мозга, моста и среднего мозга поступают к неспецифическим ядрам таламуса и после переключения в них проецируются в различные области коры. Кроме таламуса восходящие импульсы поступают также в задний гипоталамус, полосатое тело, прозрачную перегородку.

Изучение активирующего влияния восходящей РФ началось с опыта по перерезке ствола мозга между верхними и нижними буграми четверохолмия - изолированный передний мозг (Ф. Бремер, 1935). У такого животного не нарушалось поступление в кору большого мозга возбуждения по важнейшим сенсорным системам - зрительной и обонтельной. Однако животное вело себя как спящее: был нарушен контакт с внешним миром, отсутствовала реакция на световые и обонятельные раздражители (спящий мозг по Бремеру).

На электроэнцефалограмме у таких животных преобладал регулярный a-ритм, который свидетельствовал о синхронной биоэлектрической активности различных структур коры большого мозга.

У человека a-ритм преобладает при спокойном бодрствовании и в дремотном состоянии. Такое же состояние головного мозга остается, если при перерезке ствола сохранить основные афферентные пути, составляющие медиальную петлю (например, от лица по тройничному нерву), и повредить только восходящие пути РФ.

Прямое доказательство влияния РФ на бодрствующее состояние мозга по восходящим путям получили Х. Мегун и Дж. Моруцци (1949) в хронических опытах с раздражением РФ через погруженные электроды у сонных животных. Стимуляция РФ вызывала пробуждение животного; возникала ориентировочная реакция, a-ритм и более медленные ритмы сменялись высокочастотным b-ритмом, что называется реакцией десинхронизации ЭЭГ и свидетельствует об активном состоянии коры головного мозга. Десинхронизация ЭЭГ считается характерным биоэлектрическим эффектом активирующего действия РФ и определяется в различных зонах коры, свидетельствуя о генирализованном влиянии РФ. В связи с этим важнейшей функцией восходящей РФ является регуляция цикла сон - бодрствование и уровня сознания.

Тормозное влияние РФ на большой мозг изучено значительно хуже. В исследоваиях В. Гесса (1929), Дж. Моруцци (1941) было показано, что раздражением некоторых точек РФ ствола мозга можно перевести животное из бодрствующего состояния в сонное, при этом на ЭЭГ возникает реакция синхронизации биоритмов.

Вегетативные функции ретикулярной формации. РФ поддерживает тонус вегетативных центров, интегрирует симпатические и парасимпатические влияния для реализации потребностей целостного организма, передает модулирующее влияние от гипоталамуса и мозжечка к органам, являясь важнейшей структурой жизненно важных центров продолговатого мозга - сердечно-сосудистого и дыхательного.

Сердечно-сосудистый центр. В 70-е годы XIXв. В работах В.Ф. Овсянникова и Диттмара, применивших методы перерезки и раздражения ствола мозга, была показана ведущая роль структур продолговатого мозга в сосудодвигательной регуляции и сформировано представление о сосудодвигательном центре. В 1946 г.Р. Александер предложил схему этого центра, состоящего из прессорной и депрессорной зон. Нейроны сосудодвигательного центра имеют выход на симпатические и парасимпатические центры, иннервирующие сердце. Регуляция сосудистого тонуса сопряжена с изменением сердечной деятельности, поэтому центр также называют сердечно-сосудистым.

Прессорная зона сосудодвигательного центра расположена на уровне и ниже верхнего угла ромбовидной ямки в заднебоковых отделах продолговатого мозга. Её раздражение приводит к повышению артериального давления и частоты сердечных сокращений.

Депрессорная зона центра расположена на уровне нижнего угла ромбовидной ямки в передних отделах продолговатого мозга и моста. Перерезка продолговатого мозга на этом уровне, отсоединяя прессорную зону от депрессорной, вызывает резкое снижение артериального давления (до 40 мм. рт. ст.). вместе с тем прессорная и депрессорная зоны в анатомическом и функциональном плане определены нечетко,. В каждой из них имеются как прессорные так и депрессорные точки. В связи с этим концепция вазомоторного центра имеет преимущественно функциональное содержание.

Дыхательный центр (бульбомостовой отдел). В 1822г. Флурансом было показано, что повреждение дна IV мозгового желудочка мозга на уровне нижнего угла ромбовидной ямки приводит к остановке дыхания (укол Флуранса). Более четко локализация дыхательного центра с использованием метода точечного раздражения и разрушения была изучена Н.А. Миславским (1885), который выделил в нем две структуры, ответственные за вдох и выдох. Последующие исследования, проведенные с использованием электрофизиологических методик (Р. Баумгарден, 1956), показали наличие в продолговатом мозге двух симметричных зон скопления дыхательных нейронов - дорсальной и вентральной. Дорсальная зона включает в себя большую часть ретикулярного гигантоклеточного ядра (РГЯ), состоит на 95% из нейронов вдоха, аксоны которых идут в составе ретикулоспинальных путей и иннервируют ядра диафрагмальных нервов (С3 - С4). Часть инспираторных нейронов находится в ретикулярных вентральных ядрах, их аксоны иннервируют мотонейроны ядер межреберных мышц (Th1 - Th11) и частично ядра диафрагмальных нервов. Импульсация в инспираторных нейронах начинается за 0,1 с до вдоха сначала в нейронах дорсальной, а затем и в нейронах вентральной зоны. Поэтому диафрагма начинает сокращаться раньше, чем наружные межреберные мышцы. Нейроны выдоха находятся преимущественно в вентральной зоне, включающей задние и верхние части РГЯ ретикулярное мелкоклеточное ядро, аксоны которых иннервируют мотонейроны внутренних межреберных и брюшных мышц. Импульсация в мотонейронах появляется за 0,1 с до выдоха, затем частота нарастает в течение выдоха и резко уменьшается в конце.

Кроме продолговатого мозга в ретикулярной формации моста также выделено две группы нейронов, имеющих отношение к регуляции дыхания (Ф. Люмсден, 1923). Одна находится в верхней части моста и называется пневмотаксическим центром, ограничивающим длительность вдоха и повышающим частоту дыхания. Вторая группа нейронов находится в средней и нижней частях моста и называется апнейстическим центром. Эффект его действия заключается в постоянной стимуляции инспираторных нейронов, он способствует возникновению вдоха и удлиняет его.

III. Заключение

Виды влияний нервной системы и механизмы их реализации. Существует два вида влияний нервной системы на органы: пусковое и модулирующее (корригирующее).

Пусковое влияние вызывает деятельность органа, находящегося в покое, а также прекращение импульсации, вызвавшей деятельность, ведет к возвращению органа в исходное состояние. Примером такого влияния могут служить: запуск секреции пищеварительных желез на фоне их функционального покоя; инициация сокращений покоящейся скелетной мышцы при поступлении к ней импульсов от мотонейронов спинного мозга или от мотонейронов ствола мозга по эфферентным нервным волокнам. После прекращения импульсации в нервных волокнах, в частности в соматических волокнах, сокращение мышцы также прекращается, мышца расслабляется.

Модулирующее (корригирующее) влияние ведет к изменению интенсивности деятельности органа, деятельность которых без нервных влияний невозможна. Так и на органы, которые могут работать без пускового влияния нервной системы. Примером модулирующего влияния на уже работающий орган могут быть усиление ил угнетение секреции пищеварительных желез, усиление или ослабление сокращения скелетных мышц. Модулирующее влияние осуществляется:

1) посредством изменения характера электрических процессов в органе;

2) с помощью изменения интенсивности обмена веществ в органе, т.е. биохимических процессов;

3) за счет изменения кровоснабжения органа (сосудодвигательный эффект). Пусковое влияние реализуется посредством инициации процессов возбуждения в органе.

Рефлекторный принцип нервной регуляции. Рефлекс - реакция организма на раздражение сенсорных рецепторов, осуществляемая с помощью нервной системы. Каждый рефлекс осуществляется посредством рефлекторной дуги. Рефлекторная дуга - это совокупность структур, с помощью которых осуществляется рефлекс. У рефлекторной реакции может быть гормональное звено, что характерно для регуляции функций внутренних органов, т.е. вегетативных функций. Если включается гормональное звено, то это осуществляется за счет дополнительной выработки биологически активных веществ.

Единство регуляторных механизмов заключается в их взаимодействии. Например, увеличение содержания углекислого газа в крови возбуждает хеморецепторы аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон, при этом увеличивается поток импульсов по соответствующим нервам в ЦНС, а оттуда - к дыхательной мускулатуре, что ведет к учащению и углублению дыхания. Углекислый газ действует на дыхательный центр и непосредственно, что также вызывает усиление дыхания.

Поддержание показателей внутренней среды организма осуществляется с помощью регуляции деятельности различных органов и физиологических систем, объединяемых в единую функциональную систему. Представление о функциональных системах разработал П.К. Анохин (1898-1974). В последние годы теорию функциональных систем успешно развивал К.В. Судаков.

Таким образом, нервная система и промежуточный мозг, как её составная часть, является структурой, обеспечивающей взаимодействие организма с внешним миром и поддержание в нормальном состоянии внутренней среды организма.

Библиографический список

1.  Смирнов В.М., Яковлев В.Н. Физиология центральной нервной системы. М.: Академия, 2004.

2.  Волкова О.В. Эмбриональный гистогенез и постнатальное развитие органов человека. - М., 1993.

3.  Сергеев П.В., Шимановский Н.Л., Петров В.И. Рецепторы физиологически активных веществ. - М.; Волгоград, 1999.

4.  Физиология человека / Под ред.В.М. Смирнова. - М., 2001.

5.  Ткаченко Б.И. Основы физиологии человека. - СПб., 1994. - т.2.

6.  Шульговский В.В. Физиология центральной нервной системы. - М., 1997.

7.  Эккерт Р., Рэнделл Д., Огастин Дж. Физиология животных: Механизмы и адаптация. - М., 1991.

8.  Климов А.Ф., Акаевский А.И. Анатомия домашних животных. Санкт-Петербург-Москва-Краснодар. Лань, 2003.

9.  Мотузко Н.С., Никитин Ю.И. физиология гипоталамо-гипофизарно-овариальной системы. Витебск, 2002.

10. Аюпова Р.С. Участие гипоталамо-лимбических структур мозга и регуляции функций пищеварительной системы и молочной железы у коз. Львов, 1990.

11. Ахмедиева З.Х. Участие гипоталамо-гипофизарно - тиреоидной системы в регуляции желчеотделительной функции печени у коз. Алма-Ата, 1999.

12. Кудряшов Н.Н. Состояния гипофизарно-надпочечниковой и иммунной систем у телок и нетелей при выращивании на рационах с пониженным уровнем зерновых концентратов. Боровск, 1998.

13. Протасов Б.И. Исследование гипоталамической регуляции секреции молока у жвачных. Боровск, 1997.

14. Никоненко А.Г. Гипоталамические механизмы полового созревания у птиц. Киев, 1995.

15. Сикачина С.Ф. Гипоталамо-гипофизарная нейросекреторная система. Днепропетровск, 1997.

16. Билич Г.Л., Крыжановский В.А. Биология. Полный курс. М.: Оникс 21 век, 2002. в 3-х томах.

17. Аветисов Э.С., Степанский Г.А. Физиология человека и животных. Психофизиология зрительного восприятия. М.: ВИНИТИ, 1976. - т.18.

18. Зимкин Н.В. Физиология человека. М.: Медицина, 1990.

19. Данилова Н.Н., Крылова А.А. Физиология высшей нервной деятельности. М.: Учебная литература, 1997.

20. Физиология человека / под ред. Н.В. Зимкина. - 3е изд. - М.: Физкультура и спорт, 1994.

21. Физиология человека / под ред. Г.И. Косицкого. М.: Медицина, 1985.