Курсовая работа: Стресс и его влияние на вегетативную нервную систему

Церебральный стресс первосигнального типа возникает при воздействии раздражителя на нервные процессы, на деятельность центральной нервной системы. Он характеризуется перенапряжением процессов либо возбуждения, либо торможения. Возбудительное перенапряжение вызывает снижение числа положительных условных рефлексов и появления запредельного торможения охранительного типа. Тормозное перенапряжение сопровождается ослаблением внутреннего торможения или широкой его иррадиацией. По Е.А.Яковлевой, «перенапряжение подвижности нервных процессов вызывает патологическую лабильность или патологическую инертность как возбуждения, так и внутреннего торможения [цит. по 16, 99].

Стресс церебральный второсигнального типа и является, по существу, стрессом психическим, который наиболее изучаем в настоящее время. «Стресс второсигнальный – это та часть континуума стрессовых состояний, которую следует целиком отнести к области отрицательных чувств и эмоций [16, 115]. Данный вид связан с личностными качествами и особенностями, прошлым опытом, воспитанием и образованием, с характером и темпераментом. В его основе лежит психическая травма, которая может быть вызвана множеством причин (например, при несоответствии условий и требований внешней среды и возможностям и желаниям личности, при котором эти требования становятся отрицательными, травмирующими, вызывают напряженные состояния). Психический стресс может быть направлен «на себя» или «на других». В первом случае он характеризуется самобичеванием, самообвинением, недовольством собой, отчаянием, снижением самооценки; во втором – гневом, агрессией, раздражительностью. В основном для изучения этого стресса применяются методы конфликтных ситуаций, невыполнимых заданий, отрицательная оценка или порицание. Второсигнальный стресс в большинстве случаев затрагивает организацию личности: успех-неуспех в осуществлении деятельности, оценка и самооценка поведения и др. При длительном отрицательном воздействии могут развиваться вегетативные сдвиги, которые, в свою очередь, приводят либо к невротическим расстройствам (при сдвиге парасимпатической системы), либо к реактивным психозам (при симпатическом сдвиге).

Данилова свою классификацию стрессовых состояний выстраивает на основе типов стрессоров, лежащих в основе этих процессов. Таким образом, стресс подразделяется на физиологический и психологический. Последний, в свою очередь, бывает информационный и эмоциональный. Информационный стресс характеризуется неспособностью человека вовремя принять верное решение в краткий фиксированный период времени при высокой ответственности за принимаемое решение, информационной перегрузкой. Информационную нагрузку человека составляют объем и сложность перерабатываемой информации. Стресс возникает тогда, когда человек заинтересован в правильном выполнении работы, но выполнить ее не в его возможностях. Эмоциональный стресс возникает в условиях отрицательных эмоциональных воздействий, таких как угроза, обида, конфликтные ситуации, при которых невозможно удовлетворение первичных биологических или социальных потребностей. Для человека наиболее длительно действующими и травмирующими стрессорами являются словесные раздражители, воздействующие на второсигнальную систему.

Ю.В. Щербатых, наряду с общепризнанным психологическим, выделяет и такой вид стресса, как профессиональный. Его причинами могут быть перегрузка работой, плохие условия труда, сложности в общении в коллективе, отсутствие перспективы развития, низкая оплата труда, монотонная деятельность, а также слабая загруженность или субъективное ощущение недостаточной реализации собственных творческих потенциалов. Среди профессиональных стрессов он выделяет учебный стресс, спортивный, стресс медицинских работников, руководителей. К факторам, вызывающим учебный стресс, относятся сильная умственная нагрузка, длительное сохранение статической позы (сидячей), нарушение режимов сна-бодрствования, эмоциональные переживания. Этот процесс может привести к повышению артериального давления, нарушению работы сердечно-сосудистой, иммунной, нервной систем организма. Спортивный стресс может быть вызван чрезмерными тренировочными нагрузками, травмами, завышенным уровнем притязаний на результат, плохим выступление на соревновании. Медицинский стресс является результатом огромной личной ответственности медицинского работника за жизнь людей, постоянного «соприкосновения» с отрицательными эмоциями (боль, страдание, отчаяние), нефиксированного рабочего дня с ночными дежурствами, а также с возможной неудовлетворенностью человека собственной деятельностью, например при недостаточной оплате. Стресс руководителя обычно вызывается некомпетентностью подчиненных, жесткой конкуренцией на современном рынке, высокой ответственностью за принимаемые решения, необходимостью учитывать огромный массив информации.

Также Щербатых обращает внимание на тот факт, что большинством авторов выделяются психологический, эмоциональный и психоэмоциональный стресс. Каждый исследователь по своему трактует эти понятия, но многими отождествляются понятия психологического и эмоционального стресса, либо последний входит в трактовку первого, как у Даниловой. Щербатых предлагает отличать эти виды по нескольким критериям: психологический стресс присущ только человеку, эмоциональный – и животным; эмоциональный стресс сопровождается эмоциональными реакциями, психологический – когнитивной оценкой; термин «эмоциональный» используется физиологами, «психологический» - психологами.

Н.В. Самоукина, разделяя позицию Щербатых о профессиональном стрессе, подразделяет его на информационный, эмоциональный и коммуникативный. Первый возникает в ситуациях ограниченности времени, второй – при реальной или прогнозируемой опасности, третий – при проблемах в деловом общении.

Ю.И. Савченков предлагает разграничивать разные виды стресса по стрессирующим агентам, которые их вызывают. Наиболее значимыми он выделяет экстремальные факторы, социальные и эмоциональные. Однако подробно рассматривается лишь эмоциональный стресс, который возникает в ситуациях конфликта при невозможности удовлетворить ведущие социальные и биологические потребности, а также при дефиците времени и малой вероятности достижения желаемой цели, либо при достижении результата, не соответствующего предполагаемому. Эмоциональный стресс может привести к таким вегетативным нарушениям, как ишемическая болезнь сердца, гипертензия, язвы, нарушение функционирования эндокринной системы, сердечно-сосудистой.

Апчел предлагал классифицировать стресс, опираясь на природу стрессора, его вызвавшего. Таким образом, он определял стресс эмоциональный, физический, мотивационный, операционный, интеллектуальный, боевой, акустический, холодовый и др. При этом не каждый стрессор может вызвать соответствующую реакцию. Некоторые люди имеют сильный психосоматический иммунитет к развитию стресса, имеющий физиологическую или социальную природу. Также Апчел выдвинул предположение, что существуют генетическая предрасположенность или генетическая устойчивость к стрессу.

Выводы по главе 1

До настоящего времени остается нерешенным вопрос о единой формулировке понятия «стресс», которая бы включила в себя весь спектр определяемых понятий, но позволила вычленить их из сходных физиологических состояний, таких как депрессия, синдром хронической усталости (который многими авторами в отдельный феномен не выделяется), синдром профессионального выгорания и др. С определенностью лишь можно сказать, что почти все ученые сходятся во мнении, что воздействие может быть названо стрессогенным, только если оно носит повреждающий характер.

Многообразие классификации стрессоров, а также неясная формулировка самого этого понятия порождает проблему классификации стресса. В основном, все разделение базируется на отграничении стрессоров, связанных с внешней окружающей средой, и стрессоров, действующих непосредственно в самом организме. Но даже такая классификация не дает четких пределов различных стрессовых состояний, отличающихся друг от друга по силе, интенсивности, психическому и физиологическому воздействию.

Таким образом, вследствие изначально неопределенного формулирования термина «стресс» Гансом Селье под эту характеристику подпадает большое количество состояний человека, непосредственно не являющихся повреждающими, но приводящие к дисфункции организма. Эта проблема на данном этапе не имеет решения, однако все увеличивающееся количество собранного эмпирического материала должно позволить в будущем создать такую классификацию стресса, которая бы смогла удовлетворить и все существующие теории, и запросы практики.

2. Нейрофизиологические механизмы стресса

2.1 Нервная ось

В организме человека сложно представить себе какие-либо психические реакции, не приводящие к соматическим изменениям, и наоборот. Именно поэтому полное понимание стресса возможно лишь при изучении как психических, так и физиологических его проявлений.

Первую попытку обобщить экспериментальные данные и представить полную и подробную картину развертывания стресса на разных физиологических уровнях предприняли Эверли и Розенфельд. Последующие исследователи дополнили их модель, внесли некоторые коррективы, однако основная часть их теоретических построений осталась неизменной.

Любой стимул, до того, как он сможет вызвать стрессовую реакцию, должен каким-то образом соприкоснуться с организмом. Первыми его воспринимают сенсорные рецепторы периферической нервной системы. Полученный сигнал еще не несет никакой информации о важности, полезности или вреде раздражителя. Далее этот сигнал по сенсорным путям передается в головной мозг, где и будет происходить вся его обработка.

Сначала по разветвленной системе сети нервных коллатералей информация поступает в ретикулярную формацию, которая оценивает степень важности и нужности сигнала. Жизненно маловажный сигнал в более сложные структуры мозга допущен не будет, а так и останется на неосознанном уровне, так что индивид о нем даже не узнает. На этом уровне может проявляться так называемая «эмоциональная реакция внутренних органов» [20, 33]. Если же информация важна, или чрезвычайно опасна, то она приобретает эмоциональную окраску и направляется в гипоталамус и лимбический круг, а затем и в неокортекс. Начавшаяся на этом уровне когнитивная интерпретация стимула завершается вновь в лимбическом кругу. Если эта неокортикально-лимбическая интерпретация оценивает воздействие как угрожающее либо неприятное, то вслед за этим наступает эмоциональное возбуждение.

Если стрессор является не внешним, а представляет собой внутреннюю психическую деятельность самого организма (воспоминания, фантазия), соответственно, стимул минует фазу периферического сенсорного восприятия. При симптоматическом раздражителе неокортекс и лимбическая система не принимают участие в стрессовом отреагировании, сигнал проходит на неосознаваемом уровне.

Таким образом, как уже отмечалось Селье, человек реагирует не на сам стимул, а на его когнитивную интерпретацию либо возникшее вслед за воздействием эмоциональное возбуждение.

Эмоциональное воздействие является своеобразным стимулом для одной из трех психофизиологических осей стресса. Первыми основными путями активации стрессовой реакции являются симпатический и парасимпатический отделы автономной нервной системы, так как их воздействие осуществляется через самые быстродействующие нервные механизмы.

Сигнал, прошедший неокортикально-лимбическую интерпретацию и оцененный как угрожающий, по нервным путям передается либо в задние отделы гипоталамуса (при симпатической активации), либо в передние отделы (при парасимпатической активации). Далее нервный импульс по симпатическим нервным путям спускается через грудной и поясничный отделы спинного мозга, через цепочку симпатических ганглиев в соответствующие внутренние органы, где происходит соматическое отреагирование. По парасимпатическим нервным путям он спускается через черепной и крестцовый отделы спинного мозга к концевым органам.

Изменение активности внутренних органов происходит под влиянием медиатора норэпинефрина в симпатических нервных окончаниях. В парасимпатических его заменяет нейротрансмиттер ацетилхолин. Симпатичекая активация представляет собой общее возбуждение внутреннего органа, «эрготропную» реакцию по Нессу [20, 35]. Активация через парасимпатическую систему вызывает торможение, замедление или нормализацию (после чрезмерного возбуждения) функционирования органа, «трофотропную» реакцию [20, 35]. У человека симпатическая реакция возбуждения при стрессе возникает чаще, но при сильной степени эмоционального и вегетативного реагирования она сменяется парасимпатическим торможением, что возвращает внутренние органы к их нормальному функционированию.

Однако стрессовая реакция на уровне нервных осей носит кратковременный и немедленный характер. Это объясняется тем, что организм не может длительное время вырабатывать нужные гормоны в большом количестве. Поэтому для увеличения времени протекания стрессовой активации организм задействует вторую психофизиологическую ось стресса, получившую название «ось битвы-бегства».

2.2 Реакция «битвы-бегства» - нейроэндокринная ось

Изучение участия нейроэндокринной оси в формировании стрессовой реакции связано с работами Уолтера Кэннона, а именно с его исследованиями феномена, названного им гомеостазом. Он определял гомеостаз как тенденцию организма к поддержанию баланса.

Кэннон описал лишь одну сторону влияния автономной нервной системы на развитие стресса – нейроэндокринный процесс. Центральным органом реакции «битвы-бегства» является мозговой слой надпочеников, что определяет нейрогенный (с участием автономной нервной системы), и эндокринный (через гормональную регуляцию) ее характер.

Эта реакция может быть вызвана множеством психологических или психосоциальных раздражителей. Она мобилизует ресурсы организма, подготавливает мышцы к активным действиям, позволяя индивиду либо бороться с угрозой, либо от нее убежать.

Нервный импульс возникает в дорсомедиальной части миндалевидного тела, затем идет к латеральной и задней областям гипоталамуса. Дальше нервные импульсы спускаются через грудной отдел спинного мозга, сходясь в чревном ганглии, в мозговой отдел надпочечников, где происходит его иннервация. Под действием нервной иннервации в систему кровообращения выделяются адреналин и норадреналин, которые усиливают генерализованную активность организма, приводят к возбуждению, то есть их действие тождественно симпатической иннервации, вот только гормональная регуляция осуществляется медленнее нервной, зато сохраняет свою действенность в десятки раз дольше.

Действие этих катехоламинов на соматическом уровне приводит к таким изменениям, как подъем артериального давления, повышение уровня свободных жирных кислот в плазме, увеличение сердечного выброса, снижение кровотока к почкам, повышение уровня холестерина в плазме. Эти изменения способствуют лучшей адаптации организма к новым условиям функционирования.

Однако нейроэндокринная ось вызывает не самую длительную стрессовую реакцию. Более длительная фаза обеспечивается активацией эндокринной оси.

2.3 Эндокринные оси

Эндокринные оси вызывают наиболее длительную соматическую реакцию. К этим осям относят адрено-кортикальную, соматотропную и тироидную. Они могут быть активированы различными психологическими, психосоциальными, стимулами.

Начальным звеном адрено-кортикальной оси является септально-гипоталамический комплекс, из которого нервные импульсы поступают в срединный бугор гипоталамуса. Далее нейросекреторные клетки гипоталамуса выделяют кортикотропин-рилизинг фактор (КРФ), который поступает в передний отдел гипофиза. Чувствительные к этому фактору клетки выделяют адренокортикотропный гормон (АКТГ). Далее через систему кровообращения АКТГ поступает в мозговой слой надпочечников.

АКТГ стимулирует выработку надпочечниками кортизола и кортикостерона, которые вызывают усиленный синтез глюкозы, увеличение образования мочи, подавление иммунологических механизмов, увеличение синтеза кетоновых тел. Также эти глюкокортикоиды приводят к таким негативным последствиям, как повышение риска миокарда нетромботического происхождения, тимиколимфатическая атрофия.

Активация соматотропной оси происходит подобным же образом, только гипоталамус синтезирует соматотропин-рилизинг фактор, который стимулирует выработку передним гипофизом соматотропного гормона, или гормона роста. О его действии при стрессе известно мало, но он возникает в ответ на психосоциальные стимулы и приводит к повышению уровня жирных кислот и глюкозы в крови.

Психосоциальные воздействия также приводят к активации тироидной оси. Тиротропин-рилизинг фактор, выделенный гипоталамусом, вызывает выработку в переднем гипофизе тироид-стимулирующего гормона, который затем поступает в щитовидную железу и стимулирует синтез тироксина. Тироидные гормоны ведут к повышению метаболизма, увеличению числа сердечных сокращений, повышению артериального давления.

Также к эндокринным осям относят и ось заднего гипофиза. Задний, или нейрогипофиз получает импульсы от супраоптических ядер гипоталамуса и отвечает на эту стимуляцию выделением вазопрессина, или антидиуретического гормона (АДГ). Результатом действия вазопрессина является задержка воды в организме и уменьшение выделения мочи. Таким образом, во время стрессовой реакции снимается одна из важнейших биологических потребностей. Это позволяет организму адекватно реагировать на ситуацию, не отвлекаясь на удовлетворение витальных потребностей.

2.4 Стадии формирования стрессовой реакции

Как отмечал Селье, в своем развитии стресс проходит три стадии. Он сравнивал их с периодами человеческой жизни:

·           стадия тревоги – детство, характеризующееся низкой сопротивляемостью и резкими реакциями на любые раздражители;

·           стадия сопротивления – зрелость, во время которой человек наиболее адаптирован и приспособлен к условиям существования;

·           стадия истощения – старость с падением уровня приспособляемость, что неминуемо приводит к смерти.

Стадия тревоги характеризуется мобилизацией общих адаптационных ресурсов и резким падением сопротивляемости стрессу. В ее протекании выделяют три четко выраженных периода. Первый период – резкая активизация защитных механизмов организма, сопровождающаяся стеническими эмоциями и повышением работоспособности. Этот период кратковременный, исчисляется минутами или часами. Второй – формирование нового «функционального» уровня, который бы позволял организму существовать в изменившихся условиях. Наблюдается общее ухудшение состояния человека и падение работоспособности, которое, правда, может компенсироваться высокой мотивацией. Однако при сильном перенапряжении могут давать обострения хронические заболевания. В общем оба этих периода продолжаются 11 дней, что является постоянной величиной, не зависящей ни от интенсивности, ни от вида стресса. Третий период – неустойчивая адаптация, длящаяся примерно 20-60 дней, после которой наступает стадия сопротивления, в которой организм достаточно долго может чувствовать себя относительно комфортно.

Стадия истощения возникает тогда, когда уровень кортикостеронов в крови слишком высок, а в гипоталамус не поступает информация об их избытке, выработка рилизинг-факторов не прекращается, что приводит к еще большему увеличению уровня гормонов. Большое количество гормонов коры надпочечников в жидких средах вызывает нарушения функционирования внутренних органов (сердце, сосуды, легкие, систему пищеварения.

Однако при нормальном уровне кортикостероны на стадии сопротивления оказывают противовоспалительное, десенсибилизирующее, антиаллергическое, противошоковое и антитоксическое действие.

Сапов И.А. предлагает несколько иное разграничение стадий протекания стрессовой реакции. На основе исследований, проведенных на специалистах, проводящих длительное время в состоянии стресса (подводников, полярников, спелеологов) он выделяет четыре периода:

-    период переадаптации или физиологического напряжения (период компенсации), наблюдающийся в первые дни развития стрессовой реакции и характеризующийся повышением активности внутренних органов и систем.

-    период относительно устойчивой адаптированности организма к новым условиям существования, при котором все физиологические сдвиги не превышают норму, а работоспособность индивида сохраняется на высоком уровне. Этот период длится от 2 недель до 2-3 месяцев.

-    период дезадаптации, наступающий вследствие перенапряжения механизмов регуляции. Характеризуется отсутствием адаптации нервной и эндокринной систем, общим ухудшением функционирования организма. Эти признаки появляются через 3-4 месяца после начала стрессогенной деятельности.

-    период реадаптации, который протекает в три этапа: первый этап характеризуется нарушениями в функционировании органов и систем органов, второй – углублением неблагоприятных физиологических сдвигов, третий – постепенное уменьшение сердечно-сосудистых и мышечных сдвигов и возвращение организма к нормальному уровню функционирования. Наблюдается в течение нескольких недель после прекращения длительного воздействия стрессирующего фактора.

Выводы по главе 2

Формирование стрессовой реакции происходит на разных уровнях организма: нервном, нейроэндокринном, эндокринном,- в зависимости от интенсивности и продолжительности повреждающего воздействия. Нервный уровень, или ось, обеспечивает самый быстрый ответ организма сразу же после начала действия раздражителя, но этот ответ носит кратковременный характер, что связано с особенностями функционирования нервной системы (процессами возбуждения и торможения). Нейроэндокринная ось включается в формирование стресса при воздействии так называемых психологических стрессоров, обеспечивает совместную работу нервной и эндокринной систем, вызывает общую генерализированную реакцию организма на повреждение. При вовлечении эндокринной оси стрессовая реакция носит более специфических характер, влияние оказывается на конкретный орган или группу органов, и продолжительность реакции намного дольше, чем при первых двух осях.

Процесс формирования стресса включает в себя несколько стадий, каждая из которых характеризуется своеобразием психических и физиологических проявлений, интенсивности и силы воздействия. Наиболее выраенной и диагностируемой является стадия тревоги, на которой происходит начальная реакция организма на повреждающее воздействие. На стадии резистентности организм адаптируется к изменившимся условиям функционирования и проявления стресса могут носить скрытый, латентный характер. На стадии истощения организм, исчерпавший все резервы своей энергии, обречен на гибель.

3. Влияние стресса на вегетативную нервную систему

3.1 Влияние стресса на деятельность внутренних органов

Первыми исследованиями влияния изменения эмоционального состояния на деятельность внутренних органов были эксперименты Брунсвика. Во время исследования испытуемым в желудок и двенадцатиперстную кишку вводились резиновые баллончики, при помощи которых регистрировалась активность пищеварительной системы. Далее испытуемый подвергался различным эмоциональным воздействиям, таким, как выстрел из пистолета, удар током, поднесение к лицу испытуемого крысы. Оказалось, что при действии раздражителя, вызывающего отчетливую эмоциональную реакцию, наблюдались также заметные изменения в деятельности желудочно-кишечного тракта, хотя у разных испытуемых реакция желудочно-кишечного тракта на эмоциональное возбуждение была различной: такие эмоции, как страх, ревность, разочарование, раздражение, боль, огорчение, вызывали ослабление мышечного напряжения стенок желудка и двенадцатиперстной кишки, удивление — усиление напряжения, а радость, восторг и изумление не вызывали никаких регистрируемых изменений [16].

Также изменение деятельности внутренних органов зависит и от модальности эмоциональных состояний, сопровождающих стресс. Повышение кровяного давления наступает в тех случаях, когда преобладает готовность к действию (напряжение, гнев); когда же, несмотря на наличие вредного фактора, человек не предпринимает никаких действий, когда он чувствует, что находится в безвыходном положении и испытывает чувство собственного бессилия, давление крови может понизиться. Также при отрицательных эмоциях снижается уровень сахара в крови, а при положительно окрашенном возбуждении, наоборот, повышается.

По результатам исследований Акса было выявлено, что эмоции страха и гнева влекут за собой различные изменения функционального состояния испытуемых. В состоянии гнева более значительно увеличивалось диастолическое давление, чаще наблюдались случаи временного замедления работы сердца и резкие изменения проводимости кожи, больше повышалось мышечное напряжение. Эмоция же страха сопровождалась более значительным повышением проводимости кожи, большим числом резких скачков (увеличения) мышечного напряжения, большим увеличением скорости дыхания.

Акс высказал предположение, что эмоция гнева сопровождается выбросом в кровь гормона норадреналина, а эмоция страха – адреналина, что и обуславливает эту разницу [16].

Однако ни данные Акса, ни теория мобилизации Кэннона не могут объяснить всех фактов в каждом конкретном случае. Наряду с неспецифическим реагированием, которое и изучалось данными авторами, в стрессе также существует и специфическая составляющая, изменяющая общие результаты в соответствии и с индивидуальными особенностями человека (например, при сильной устойчивости к стрессу), и с теми органами, на которые может направляться воздействие. Поэтому более точные данные можно получить тогда, когда каждая система органов рассматривается отдельно, изменения в ее функционировании не связаны с деятельностью организма в целом. Наиболее систематизировано эти данные представлены в работе Рейковского.

Наиболее заметны при возникновении эмоционального возбуждения изменения системы кровообращения. В основном это касается кровяного давления, просветов сосудов, частоты сердечных сокращений. Неожиданность, удивление, ожидание обычно вызывают кратковременное повышение кровяного давления, сужение сосудов в области живота, расширение сосудов скелетной мускулатуры и мозга, а иногда и учащение пульса. Эмоции, сопровождающие критические или угрожающие индивиду ситуации, а также болевые раздражители вызывают повышение кровяного давления. Сильные положительные эмоции могут стать причиной заметного повышения пульса, а состояние апатии и угнетенности, наоборот, понизить его.

В системе дыхания изменениям подвергаются частота и амплитуда дыхания, а также соотношение между вдохом и выдохом. Сильное эмоциональное возбуждение любой модальности приводит к учащению дыхания, а также делает его более глубоким. Резкие раздражители вызывают кратковременную задержку дыхания, что впоследствии может сопровождаться некоторой его нерегулярностью. Стрессовая ситуация, угрожающая индивиду, влечет за собой увеличение продолжительности вдоха.

В системе пищеварения сильные отрицательные эмоции, вызванные угрозой или фрустрацией, могут уменьшать моторную и секреторную активность желудочно-кишечного тракта. Продолжительный стресс, вызывающий хроническое эмоциональное возбуждение (тревогу) приводит к увеличению этой активности, что было отмечено Селье как один из составных элементов так называемой «триады стресса». Очень сильное отрицательное реагирование может вызвать серьезные нарушения деятельность пищеварительной системы, что сопровождается тошнотой, диареей и т.д. Угнетенное эмоциональное состояние также ослабляет активность желудочно-кишечного тракта.

Скелетная мускулатура реагирует на увеличение эмоционального напряжения увеличением тонуса мышц. В большей степени это характерно для мышц шеи, области носа, рта. Постоянное напряжение этих мышц, при невозможности для индивида прямого выражения эмоций, моет служить причиной возникновения хронических головных болей (мигреней), часто сопровождающих стрессовое состояние.

Также под влиянием стрессогенных факторов происходят значительные изменения состава крови: увеличивается содержание глобулина, фибриногена, многоядерных лимфоцитов, уменьшается - лимфоцитов и гемоглобина.

К другим, нелокализованным изменениям, вызванным продолжительной стрессовой реакцией, относятся изменение температуры тела, расширение зрачков, увеличение электропроводимости кожи, уменьшение количества и изменение состава слюны.

3.2 Симпатическая и парасимпатическая иннервация под влиянием стресса

В результате многочисленных исследований было установлено, что различные эмоциональные реакции вызывают изменения в функционировании внутренних органов. Систематизировал же эти данные и представил в виде единой теории уже упоминавшийся У. Кэннон. Его теория «реакции мобилизации» [11, 302] является классической концепцией, объясняющей изменения в деятельности внутренних органов под влиянием эмоционального возбуждения. Согласно его исследованиям, функцию мобилизации выполняет симпатическая нервная система. Ее возбуждение влечет за собой целый ряд физиологических изменений, в числе которых:

–  увеличение частоты сердцебиений, а также силы сердечных сокращений, сужение кровеносных сосудов в органах брюшной полости, расширение периферических сосудов (сосудов конечностей), расширение коронарных сосудов, повышение кровяного давления;

–  снижение тонуса мышц желудочно-кишечного тракта, прекращение деятельности пищеварительных желез, торможение процессов пищеварения и выделения;

–  расширение зрачка, напряжение мышц, обеспечивающих пиломоторную реакцию;

–  усиление потоотделения;

–  усиление секреторной функции мозгового вещества надпочечников, вследствие чего увеличивается содержание адреналина в крови. Адреналин оказывает весьма разнообразное влияние на деятельность организма, подобно влиянию симпатической нервной системы; таким образом, нервный и гормональный факторы взаимодействуют. Адреналин вызывает усиление сердечной деятельности, торможение перистальтики, увеличение содержания сахара в крови, ускорение свертываемости крови.

Все эти изменения необходимы для того, чтобы подготовить организм человека к адекватной реакции, битве или бегству, на соответствующий стимул. Они имеют очевидный биологический смысл: усиленная работа сердца приводит к интенсивному кровоснабжению рабочих органов — скелетной мускулатуры, в то время как органы, деятельность которых не может способствовать борьбе или бегству (такие, как желудок или кишечник), получают меньше крови и их активность прекращается. Для повышения способности организма к усилию изменяется и химический состав крови; сахар, высвобождаемый из печени, становится энергетическим материалом, необходимым для работающих мышц. Ускорение свертываемости крови также имеет важное биологическое значение, ибо предохраняет организм от слишком большой потери крови в случае ранения.

Подобные изменения уместны при реакции на физическую опасность. Однако организм человека реагирует сходным образом и на отрицательные социальные стимулы, что очень часто не соответствует ситуации: перед экзаменом у студентов может пропасть аппетит, ухудшиться работа пищеварительной системы, без видимой причины начинают дрожать или потеть руки.

Но симпатическая система не единственная, отвечающая за ответную реакцию организма. Часто ее активация сопровождается также и активацией антагонистической парасимпатической системы. Вследствие этого стрессовая ситуация может проходить относительно спокойно, когда организм, благодаря мобилизации своих резервов, справляется с напряжением, а после прекращения воздействия проявляются вялость и апатия. Действие парасимпатической системы обычно носит более длительный характер, потому после сильного эмоционального отреагирования наблюдается резкий спад активности многих внутренних органов. Последовательность участия симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы представлена на рис. 1.

Рис.1 Схема взаимозависимости процессов коркового возбуждения и торможения, а также возбуждения симпатической и парасимпатической систем.

Как было доказано Селье, сильное эмоциональное возбуждение воздействует на организм через нервный и гуморальный механизмы (см. рис. 2).

Рис.2 Два направления изменений под влиянием эмоциональных раздражителей.

Характер вызванных изменений, в первую очередь, зависит от силы эмоционального возбуждения. Резкое и сильное воздействие вызывает торможение активности внутренних органов, в то время как менее интенсивное, но более длительное воздействие усиливает эту активность, мобилизируя резервы организма и направляя их на преодоление негативной ситуации.

Выводы по главе 3

Анализ экспериментальных данных, касающихся влияния эмоций на телесные функции, позволяет сформулировать несколько общих выводов. Эмоциональный процесс, возникающий в центральной нервной системе, активизирует вегетативную нервную систему, а также ось гипофиз — надпочечники, вследствие чего возникает сложный комплекс изменений в деятельности организма.

Изменения, происходящие в организме под влиянием эмоциональных процессов, являются прежде всего результатом приспособления организма к ожидающим его задачам. Эмоции, которые характеризуются значительным повышением уровня возбуждения, приводят к изменениям, подготавливающим организм к усилию, борьбе, бегству. Изменения могут носить также и более специфический характер, что связано с особенностями некоторых эмоций — комплексы реакций, проявляющиеся при гневе и страхе, будут, видимо, несколько отличаться друг от друга.

Некоторые особенности функциональных изменений связаны с включением механизмов контроля или торможения; например, чрезмерно сильное возбуждение симпатической системы приводит к компенсаторной активации парасимпатической системы. Некоторые функциональные изменения являются следствием дезорганизации активности из-за чрезмерного возбуждения, вызывающего признаки нарушения адаптации (например, мочеиспускание или диарея при страхе).

Уменьшение эмоционального возбуждения, связанное с пассивными отрицательными эмоциями (безнадежность, печаль, подавленность), приводит, по-видимому, к снижению активности организма в целом. При слишком низком уровне активации, связанном с подавленным настроением, также проявляются признаки нарушения адаптации.

Изменения в деятельности внутренних органов характеризуются, как правило, высокой степенью лабильности, поэтому измерение одного и того же параметра в различные моменты развития эмоционального процесса может давать разную информацию.

Изменения в деятельности организма не являются идентичными для всех людей. В общем комплексе реакций, характерных для того или иного класса эмоциональных явлений, могут наблюдаться существенные различия, связанные с индивидуальными особенностями людей. Кроме того, разная сила одной и той же эмоции будет вызывать различные конфигурации изменений в деятельности внутренних органов.

Заключение

В настоящее время не решена проблема создания единой формулировки, могущей четко определить границы стрессового состояния и отделить его от других функциональных состояний. Несуществование точной терминологии порождает проблему классификации. Каждый автор, в соответствии со своим пониманием стрессового процесса, предлагает свой метод выделения всевозможных видов и типов стресса. Общие положения теории, которые, как принято считать, поддерживаются большинством ученых, все же слишком широки и абстрактны, чтобы внести хоть какую-то ясность, а часто еще больше добавляют путаницы. В термин «стресс» вкладывается столько понятий, что оно стало отождествляться вообще с любым состоянием организма, так или иначе отличающимся от абсолютного покоя, который возможет лишь после при гибели индивида.

В первую очередь стрессовая реакция начинается на уровне организма, вовлекая в этот процесс нервную и эндокринную системы. Механизмы нервной и гуморальной регуляции не справляются в ситуации повышенного напряжения, в первую очередь эмоционального, что приводит к их гиперфункционированию. Избыток гормонов по цепи порождает ряд физиологических изменений, которые лишь усугубляют стрессовую реакцию. Если индивид не может элиминировать внешнее воздействие, а организм не в состоянии поддерживать надлежащий уровень функционирования, то наступает так называемая фаза истощения, которая рано или поздно приводит к смерти человека.

Однако даже не сильно интенсивное внешнее (или внутреннее) воздействие приводит к нарушениям функционирования внутренних органов. В первую очередь страдают нервная и сердечно-сосудистая системы, как наиболее уязвимые. Влияние стресса может ограничиться лишь легкими повреждениями, такими как временная тахикардия, повышение температуры тела, различные покраснения или зуды, а может вызвать заболевания, не совместимые с жизнью, как, например, инсульт, инфаркт миокарда.

Таким образом, стресс в нашей жизни занимает достаточно большое место, с одной стороны, играя роль индикатора, благодаря которому мы можем вовремя замечать вредоносное повреждающее воздействие (при условии, что человек сразу безошибочно диагностирует у себя состояние стресса), а с другой стороны, вследствие своего патологического характера наносит вред организму, очень часто несоразмерный с оказываемым воздействием.

Список литературы

1.         Абрамов Ю.Б. Особенности эмоционального стресса у крыс в сигнальной и бессигнальной ситуациях// Стресс и его патогенетические механизмы: материалы всесоюз. симпоз.- Кишинев: Штиинца, 1973.- с.46-47.

2.         Апчел В.Я, Цыган В.Н. Стресс и стрессоустойчивость организма.- СПб.: Питер, 1999.- 86 с.

3.         Вальдман А.В., Козловская М.М., Медведев О.С. Фармакологическая регуляция эмоционального стресса.- М.: Медицина, 1979.- 359с.

4.         Геллгорн Э. Регуляторные функции автономной нервной системы.- М., 1948.

5.         Гуревич П.С. Психология: учеб. пособие. М.: Знание, 1999.- с.104-108.

6.         Данилова Н.Н., Крылова А.Л. Физиология высшей нервной деятельности.- Ростов-на-Дону: Феникс, 2002.- с.360-372.

7.         Китаев-Смык Л.А. Психология стресса.- М.: Наука, 1983.- 386 с.

8.         Марищук В.Л., Евдокимов В.И. Поведение и саморегуляция человека в условиях стресса. – СПб.: Сентябрь, 2001.-

9.         Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессовым ситуациям и нагрузкам.- М.: Медицина, 1993.- 256 с.

10.       Погодаев К.И. К биологическим основам «стресса» и «адаптивного синдрома»// Актуальные проблемы стресса.- Кишинев: Штиинца, 1976.- с.211-229.

11.       Рейковский Я. Экспериментальная психология эмоций.- М.: Прогресс, 1979.- 392 с.

12.       Савченков Ю.И. Основы психофизиологии: учеб. пособие. Ростов-на-Дону: Феникс, 2007.- с.267-271.

13.       Самоукина Н.В. Психология и педагогика профессиональной деятельности. – М., 1999.- с.186-213.

14.       Сапов И.А., Солодков А.С., Щеголев В.С. Влияние походов кораблей на функциональное состояние и работоспособность моряков// Физиология подводного плавания и аварийно-спасательного дела.- Л.: ВМедА, 1986.- с.111-130.

15.       Селье Г. Стресс без дистресса. М.: Прогресс, 1982.- 124с.

16.       Суворова В.В. Психофизиология стресса.- М.: Педагогика, 1978.- 208 с.

17.       Уколова М.А., Гаркави Л.Х., Квакмча Е.С. Место стресса в адаптационной деятельности организма// Стресс и его патогенетические механизмы: материалы всесоюз. симпоз.- Кишинев: Штиинца, 1973.- с.11-39.

18.       Чирков Ю.Г. Стресс без стресса.- М.: ФиС, 1988.- 176с.

19.       Щербатых Ю.В. Психология стресса и методы коррекции.- СПб.: Питер, 2006.- 256 с.

20.       Эверли Дж.С., Розенфельд Р. Стресс: природа и лечение. Пер. с англ.- М.: Медицина, 1985.- 224 с.