Курсовая работа: Клиника и лечение трихинеллеза

Только что родившаяся личинка имеет в среднем длину 100 и ширину 4 мкм. Она обладает способностью активно внедряться в мышечное волокно, ибо только внутри него может развиваться. Личинка раздвигает миофибриллы и сразу же выделяет ферменты, приводящие к расплавлению миофибрилл. Волокно теряет поперечную исчерченность. Однако саркоплазма, образовавшаяся на месте разрушенных миофибрилл, остается живой, за счет чего позднее и происходит полная регенерация мышечного волокна. Сарколемма мышечного волокна противостоит разрушающему действию ферментов паразита и является как бы футляром, в котором развивается личинка. В ответ на повреждение мышечное волокно регенерирует, в результате чего синтез белка возрастает в несколько раз. Это способствует лучшему питанию и более быстрому росту личинки. Развитие личинок происходит только в живой мышечной ткани, в тесном взаимодействии продуктов обмена личинки и регенерирующей мышечной саркоплазмы, некроза мышечного волокна, как утверждалось в ранних работах, растущие личинки не вызывают. Редко наблюдаемая гибель отдельного мышечного волокна влечет за собой гибель и резорбцию развивающейся в нем личинки. Также и со смертью хозяина развитие личинок немедленно прекращается.

Рост личинок сначала происходит больше в толщину, чем в длину. На 13-ый день после заражения личинки становятся более крупными, но еще прямыми. На 17-20-ый день длина личинок достигает 900 мкм. Они уже свернуты, а кутикула приобретает непроницаемость и стойкость по отношению химических веществ. Вокруг личинок начинается осаждение белка, из которого формируются стенки капсулы. 18-дневные личинки T.nativa, 19-дневные T.spiralis и 20-дневные T.nelsoni становятся инвазионными, то есть способными вызвать заражение восприимчивых животных и совершать новый биологический цикл.

С 20-22-го дня после заражения вокруг личинок капсулообразующих видов трихинелл начинает формироваться капсула. Еще Лейкарт считал, что в образовании капсулы паразит играет активную роль. Но только после описания T.pseudospiralis окончательно прояснилось, что личинки сами строят капсулы из материала хозяина и собственного строительного белка и ферментов. Главным структурным элементом стенки капсулы является коллаген. Вместе с личинкой оболочка капсулы отграничивает часть саркоплазмы с крупными мышечными ядрами и митохондриями. С внешней стороны капсулы оплетаются кровеносными сосудами и нервными волокнами.

Таким образом, при трихинеллезе происходит ярко выраженная реакция сосудистых и нервных элементов в поперечно-полосатой мускулатуре. Эта реакция проявляется в раздражении и образовании новых приборов в виде капилляров и тонких нервных волоконец. Капсуле, как и всякой иной живой ткани, кровеносная система и иннервация необходимы для обеспечения нормальной жизнедеятельности. Ведь только в этом случае возможно длительное сохранение жизнеспособности трихинелл. Поэтому, возникновение вокруг капсулы сети кровеносных сосудов и нервных волокон следует рассматривать как образование новых морфологических структур.

Капсула вокруг личинок трихинелл представляет собой полупроницаемую мембрану. Через сосудистую сеть вовнутрь капсулы проникают питательные вещества и выводятся продукты обмена личинки. Синтез белка может происходить до тех пор, пока в капсуле сохраняется живая мышечная цитоплазма с ядрами и митохондриями. С гибелью последних, капсула, с заключенной в ней личинкой, становится в организме хозяина чужеродной и подвергается клеточно-ферментативной резорбции.

Поскольку внутри капсулы постоянно осуществляются обменные процессы и синтезируются белки, часть их накапливается в стенках капсул. Постепенно они утолщаются, а в стенках старых капсул откладываются соли извести. В полностью обезызвествленных капсулах личинки погибают из-за голодания и отравления продуктами метаболизма.

Наиболее толстостенные капсулы формируются личинками T.nativa. Личинка T.spiralis и T.nelsoni не образуют сильно толстостенных капсул, а личинки трихинелл Экваториальной Африки строят их медленнее, чем другие капсулообразующие виды. Личинки T.pseudospiralis, как уже упоминалось, совсем не умеют инкапсулироваться.

Все виды трихинелл имеют обширный круг хозяев и огромный ареал. Тем не менее, у каждого паразита есть наиболее приемлемые для него хозяева, к которым он хорошо адаптирован, и есть животные менее для него подходящие. Наиболее многочисленный круг хозяев имеет вид T.pseudospiralis, который паразитирует на мясоядных млекопитающих и птицах. Однако каниды весьма устойчивы к нему. Например, у взрослых собак личинки сравнительно быстро вымирают. Для T.nativa наилучшими хозяевами являются каниды, кошачьи и другие хищники, а также насекомоядные и некоторые всеядные. Но к крысам и свиньям этот вид не адаптирован. В наших опытах из 8 свиней, которым скормили личинок T.nativa в дозе 20 экземпляров на 1 г массы тела, через 30 дней после заражения личинки трихинелл были обнаружены только у 5 животных (исследовались биопсированные кусочки мышц). Интенсивность инвазии у зараженных свиней колебалась от 1 до 95 личинок в 1 г мышц, причем у двух свиней около трети личинок были уже мертвыми. Три свиньи совсем не заразились, а заразившиеся – полностью освободились от личинок трихинелл за 120-150 дней от момента заражения. Личинки гибнут еще на стадии роста и в период капсулообразования, позднее погибают и инкапсулированные. Аналогичная доза T.spiralis для свиней летальна.

У T.nelsoni адаптивность к свиньям немного выше, чем у Т.nativa. Однако и этот вид трихинелл не может долго существовать у свиней и, следовательно, удерживаться в свином стаде. Вероятно, именно высокая устойчивость свиней к природным трихинеллам длительное время препятствовала вовлечению этих хозяев в круговорот инвазии. Только с одомашниванием и разведением свиней возникли благоприятные условия паразитирования у свиней природных T.nelsoni.

Симбионты трихинелл. Любой организм, к какой бы систематической группе он не относился, от одноклеточных водорослей до эвкалипта и от амебы до человека, находится в симбиотических отношениях с микробами. Как выразился в свое время Л. Пастер, “жизнь без микробов невозможна”. У трихинелл в качестве симбионтов обитают бактерии из группы стафилококков. Эти микробы продуцируют аминокислоты и различные белки, в том числе ферменты, которые трихинеллы используют для своих нужд. Кроме того, симбиотические стафилококки вырабатывают целый ряд токсинов, нужных трихинеллам для подавления защитных сил организма хозяина. В сущности, весь патогенез и симптомокомплекс трихинеллеза обусловлен симбиотическими стафилококками. К сожалению, клиницисты до сих пор никак не могут осмыслить это вездесущее явление природы, которое, следовательно, остается без внимания лечащего врача. На правах коменсалов и паразитов у трихинелл могут обитать и возбудители различных инфекций, в том числе сибирской язвы, бешенства, бруцеллеза, чумы, оспы и других. Эти микробы могут сохраняться у трихинелл в ряду поколений, не причиняя им никакого вреда, но они остаются вирулентными для хозяев трихинелл.

РАСПРОСТРАНЕНИЕ ТРИХИНЕЛЛ В ПРИРОДЕ

Выражаясь одной фразой, можно сказать, что трихинеллы, а, следовательно, и трихинеллез человека и животных, встречаются на всех материках, кроме Антарктиды, однако частота регистрации заболевания сильно варьирует по странам мира. Это зависит, главным образом, от двух факторов: наличие природного трихинеллеза, не связанного с хозяйственной деятельностью человека, и трихинеллеза синантропного, зависящего от развития свиноводства. В некоторой степени статистика трихинеллеза у человека зависит от осведомленности медиков об этой болезни и своевременной ее диагностики.

В конце XIX и начале ХХ столетия первенство по трихинеллезу человека держала Германия. Так, в период с 1860 по 1890 гг. там было зарегистрировано 14817 больных трихинеллезом с летальностью до 6 % и более. По результатам аутопсии число носителей трихинелл колебалось в пределах 0,14-5,6 % от количества исследованных трупов. В начале ХХ века трихинеллезные эпидемии возникали реже, но в первую мировую войну снова был отмечен подъем. В период между мировыми войнами отмечены четыре крупные вспышки трихинеллеза, с общим количеством заболевших 438 человек, смертность достигала 11 %. Во время второй мировой войны эпидемии трихинеллеза участились. За период с 1939 по 1944 гг. только среди солдат было зарегистрировано 1520 случаев заболеваний. Основным источником болезни была пораженная трихинеллами свинина.

Трихинеллы у диких животных в Германии, вероятно, были с незапамятных времен. Но в период двух мировых войн обмен инвазией между природными и синантропными очагами усилился, и экстенсивность инвазии у животных возросла. В то время сведения о трихинеллезе диких животных были фрагментарны, но в шестидесятых годах и позднее были проведены весьма обширные исследования. Так, в 1964 г. трихинелл нашли в 232 тушах диких кабанов из 24141 исследованных (0,95 %), в 1965 г. – у 200 кабанов (0,81 %), а в 1966 г. у 226 (0,98 %).

Трихинеллез животных в бывшем СССР (по А.С. Бессонову, средняя выборка) [7]

Хозяин трихинелл	%% инвазированных		Регион
	Разброс	В среднем
Бурый медведь	25-90	45	Россия
Волк	7,7-54	21	Армения, Украина, Россия
Рысь	7,7	7,7	Россия
Шакал	18-80	43	Азербайджан, Грузия, Армения
Обыкновенная лисица	8,6-36	20	СССР
Корсак	13,4	13,4	Казахстан
Енотовидная собака	14-65	33	СССР
Дикий кабан	0,07-25	6	Россия
Дикая кошка	64	64	Россия
Лесная куница	3,8-26	12,2	Россия, Белоруссия, Украина
Каменная куница	56	56	Грузия
Черный хорь	2,38	2,38	Украина, Россия
Горностай	5,8-7,1	6,7	Россия
Ласка	7,1	7,1	Россия
Колонок	3,1-26	13	Россия
Соболь	1,8-7	4,2	Россия
Норка	2,4	2,4	Россия
Серые крысы	1,3-5,2	3,5	СССР
Лесные мыши	0,08-5	1-2	Грузия, Россия
Домашние собаки	5,7-30	19	СССР
Домашние кошки	9-14	12,5	Грузия, Россия
Домашние свиньи	0,000025	0,000025	СССР

Ситуация по трихинеллезу на Камчатке представляет особый интерес как яркий пример исторического познания проблемы.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8